体液失衡及水、电解质酸碱平衡紊乱的纠正
出处：按学科分类—医药、卫生 辽宁科学技术出版社《实用中西医结合临床系列外科手册》第46页（16403字）
一、水钠代谢紊乱
水和钠的关系非常密切，故缺水和失钠同时存在。缺水达一定程度而有血容量减少时，临床上即可出现体位性低血压或起立性晕厥。但因引起水和钠的代谢紊乱的原因不同，在缺水和失钠的程度上可有不同。水和钠既可按比例丧失，也可缺水多于缺钠，或缺水少于缺钠，因而引起的病理生理变化和一些临床表现也不同。
1．等渗性缺水。
水和钠成比例地丧失，因而血清钠仍维持在正常范围，细胞外液的渗透压也维持正常。因此，这种缺水又称急性缺水或混合性缺水。它造成细胞外液量迅速减少。等渗性缺水是外科常见的一种体液失衡类型。
〔病因〕
(1)胃肠道消化液的急性丧失，如大量呕吐、急性肠梗阻、肠瘘等。
(2)体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等，这些丧失的体液具有与细胞外液基本上相同的成分。
〔临床表现〕
缺水症状为口渴、尿少；缺钠症状为厌食、恶心、软弱无力。当体液大量、迅速丧失达体重5%(等于细胞外液的20%时)，可出现血容量不足，表现脉搏细、肢端湿冷，血压不稳或下降；体液丧失达体重6%，可出现周围循环衰竭，甚至休克。
〔诊断〕
主要靠病史和临床表现。要详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失；失液或不能进食已持续多少时间；每日的失液量估计有多少以及失液的性状等。实验室检查发现血液浓缩，表示血红蛋白，红细胞计数，红细胞压积都明显增高。血清Na+、Cl通常降低不明显。测定二氧化碳结合力以区别有无酸碱中毒。
〔治疗〕
应尽可能同时处理引起等渗性缺水的原因，以减少水和钠的继续丧失。
(1)用等渗盐水或平衡盐液尽快补充血容量。缺水量的计算，可按临床缺水估计，也可按红细胞压积计算，即补等渗盐水量
(细胞外液占体重的20%)。此外还应补给日需要量；一般为水2000ml和钠4．5g。
在等渗盐水中Cl－含量比血清中多1／3，故大量输给等渗盐水，要注意血Cl－过高的危险。近年来临床上用平衡液来代替等渗盐水，因其电解质含量接近于血浆内含量，使补液更符合生理要求。
(2)出现周围循环衰竭，应先补充血容量，快速输给胶体溶液和晶体溶液。同时应纠正酸碱平衡失调，否则不易纠正缺水和休克。
(3)缺水缺钠时，常伴有缺钾。在纠正缺水后，钾的排泄增加，加之细胞外液容量增加后，K+浓度将更低。当尿量开始达到40ml／h后，应注意补充氯化钾。
2．低渗性缺水 亦称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，当缺钠多于失水时，细胞外液渗透压减低，抑制抗利尿激素分泌，水在肾小管再吸收减少，尿量排出增多。进一步发展，使组织间液能进入血循环，达到部分补偿，导致组织间液体容量的减少比血浆更为明显。这时临床上可出现疲乏、手足麻木等。
当细胞外液继续减少到一定程度，导致循环血量明显下降，人体将不顾渗透压而尽量保证血容量。血容量不足，肾脏小血管发生反射性痉挛，通过肾素分泌，刺激肾上腺皮质，醛固酮分泌增加，使肾脏排钠排水减少，尿中氯化钠含量和尿比重明显降低，人体可保留一部分Na+。血容量下降时，还会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增强，导致少尿。临床表现为视觉模糊、脉搏细速，起立时容易晕倒(站立性低血压)等。
当循环血量明显下降，肾的滤过量也相应减少，体内代谢产物潴留，可引起酸中毒和氮质血症，加重器官尤其脑的功能障碍，可出现神志不清，肌肉痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、神志昏迷等。
〔病因〕
(1)胃肠道消化液长期丧失，如反复呕吐，胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻，大量消化液中的Na+丢失。
(2)大创面慢性渗液。
(3)肾脏失水、失钠过多，如利尿剂(氯噻嗪、利尿酸等)抑制肾小管再吸收Na+，使钠和水大量排出等，在治疗中，只注意到补充水分，而没有补足钠盐。
〔临床表现〕
根据缺钠程度，临床可将低渗性缺水分为3度。
(1)轻度缺钠 病人感觉疲乏，头晕，手足麻木，口渴不明显。尿中Na+、Cl－减少。血清Na+在135mEq／L升以下，或每千克体重缺氯化钠0．5克。
(2)中度缺钠 除上述症状外，尚有恶心、呕吐，脉搏细速，血压不稳或下降，脉压变窄，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含Na+、Cl－。血清Na+在130mEq／L以下，或每千克体重缺氯化钠0．5～0．75g。
(3)重度缺钠 病人神志不清，肌肉抽痛，肌腱反射减弱或消失，木僵，甚至昏迷；并出现周围循环衰竭综合征，血压明显下降或测不出，出现“缺钠性休克”。血清Na+在120mEq／L以下，或每千克体重缺氯化钠0．75～1．25g。
〔诊断要点〕
除了临床表现外，主要依靠化验检查来明确诊断：①尿Na+、Cl－测定。轻度缺Na+时，血清中尚未反映出缺Na+之前，尿中即缺乏氯化钠。②血清钠降低，常在135mEq／L以下。③血非蛋白氮、尿素氮增高。由于血液浓缩，红细胞、血红蛋白和红细胞压积也都增高，尿比重常低于1．010。
〔治疗〕
针对细胞外液缺钠多于缺水和血容量不足的情况，应采用高渗盐水和补充血容量来治疗。
轻度或中度缺钠病人，可按临床缺钠程度来补给。例如体重60千克病人，已出现缺钠症状，测定血清Na+为135mEq／L、估计丧失氯化钠每千克体重0．5g，则缺钠盐总量为30g，先补给一半，即15g，再加上日需要量4．5g，共19．5g。输给5%葡萄糖盐水约2000ml。还需补给缺水量。
重度缺钠病人，已有周围循环衰竭或休克者，应积极抢救。首先补足血容量，提高血浆渗透压，改善微循环。宜作静脉切开，快速输给胶体溶液和晶体溶液，使血压尽早上升。在血容量大减的情况下，不宜使用血管收缩药来提高血压，因为这些药物只会使小血管收缩，加重肾脏损害和组织缺氧。接下去是应用高渗盐水(一般为5%NaCl溶液)尽快纠正血钠过低，进一步恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞内外移。一般先静脉滴注5%氯化钠溶液200～300ml，然后根据病情变化，决定是否需要再给高渗盐水或改给等渗盐水。
需要补充的钠盐量一般可按下列公式计算：
需补充的钠盐量(mEq)=〔血钠正常值(mEg／L)－血钠测得值(mEq／L)〕×体重(kg)×0．60(女性为0．50)。
例如体重为55kg的女性病人，测得血Na+为118mEq／L，则需补充的钠盐量=(142－118)×55×0．50=660mEq。按17mEqNa+=1g钠盐计算，则660mEqNa+约为39g氯化钠。当天应补给需补充的钠盐量的一半(19．5g)和日需量4．5g，共计24g，可先输给5%氯化钠溶液300ml，再补给等渗盐水约1000ml。然后可测定血清Na+、K+、Cl－和作血气分析(或二氧化碳结合力)，作为进一步治疗时的参考。
对缺钠病人伴有酸中毒时，就需在补充血容量的同时，纠正酸中毒，应输给5%碳酸氢钠溶液。最好采用平衡盐溶液(内含2／3等渗盐水和1／3的1．25%碳酸氢钠溶液)。同时还需补钾，但尿量每小时需在30ml以上才能补给。
3．高渗性缺水。
亦称原发性缺水。水和钠虽同时缺水多于缺钠，细胞外液由于缺水而浓缩，形成高渗，即感觉口渴，是高渗性缺水早期的主要症状。同时，高渗可引起抗利尿激素分泌增多，加强肾小管对水的再吸收，使尿量减少。如继续缺水，导致循环血容量减少，就使醛固酮分泌增加，促进对水和钠的再吸收量增加，尿量更加减少，排Na+也减少，以维持血容量。当高渗状态进一步加重时，血钠升高，口渴加重，软弱无力。这时肾脏尽量保留水分，使尿量很少，如每日少于500ml，就不能将代谢废物排出，即出现氮质血症和代谢性酸中毒。缺水严重时，细胞内液外渗，使细胞内外液量都少于正常。最后细胞内缺水程度超过细胞外液，引起脑细胞功能障碍，可出现躁狂、精神错乱、幻觉、谵妄，甚至昏迷。
〔病因〕
(1)摄入水分不够，如食管癌的吞咽困难，危重病人的给水不足，鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液。
(2)水分丧失过多，如高热大量出汗(汗中含氯化钠0．25%)、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。
(3)高营养治疗时发生渗透性利尿。
〔临床表现〕
随缺水程度而有不同。根据症状轻重，一般将高渗性缺水分为3度。
(1)轻度缺水 除有口渴外，无其他症状。缺水量为体重的2%～4%。
(2)中度缺水 有极度口渴。并有乏力、尿少、尿比重高。唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷。常出现烦躁。缺水量为体重的4%～6%。
(3)重度缺水 除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量约为体重的6%以上。
〔诊断要点〕
除依据病史、体征及临床表现外，还有：
(1)尿量少、比重高。
(2)血液轻度浓缩、血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积略增高。
(3)血清钠升高，在150mEq／L以上。
〔治疗〕
(1)去除病因，使病人不再失液，为机体发挥自身调节功能创造条件。
(2)对不能口服的病人，可静脉滴注5%葡萄糖溶液或0．45%氯化钠溶液(低渗盐水)，以补充已丧失的液体。估计需要补充已丧失的液体要有两种方法：①根据临床表现的严重程度，按体重百分比的丧失来估计。例如轻度缺水的缺水量相当于2%～4%，补液量为1000～1500ml；中度缺水的缺水量为4%～6%，补液量为2500～3000ml。②根据血Na+浓度来计算。补水量(ml)=〔血钠测得值(mEq／L)－血钠正常值(mEq／L)〕×体重(kg)×4(男性常数为4，女性为3，婴儿为5)。例如体重60kg的男性病人血钠浓度为152mEq／L，则补水量=(152－142)×60×4=2400ml。计算所得的补水量不宜在当日一次补完，以免发生水中毒。一般可分2日补给，当日先补一半，即1200ml，余下的一半在次日补给。此外，还应补给日需要量2000ml。
治疗时尚需注意几点：①血清钠虽然升高，但因血液浓缩，实际上还是相对地减少，因此在补水的同时应适当补钠，否则就会造成缺钠。②在尿量增多至每小时超过30ml后，补给钾盐较为安全，以免造成缺钾。③有酸中毒时，要补给碳酸氢钠溶液。
二、其他电解质代谢紊乱
1．低钾血症：血清钾浓度低于3．5mEq／L称为低钾血症。
〔病因〕
(1)钾摄入不足，如手术后长期禁食或少食，而静脉补液内又未补钾或补钾不足。
(2)钾损失过多，如频繁呕吐、长期胃肠道吸引、肠瘘等都能丧失大量钾离子；又如挤压伤时，急性肾功能衰竭的多尿期或损伤和手术后的应激期。
(3)钾在体内分布异常，如大量注射葡萄糖，尤其是与胰岛素合用时，或碱中毒时，促使K+转入细胞内等。
(4)大量输入不含钾的盐水后，细胞外Na+增多，促使K+从尿中排出，出现低钾，或长期服用利尿药。
〔临床表现〕
症状取决于失钾的速度和程度以及血内其他电解度成分的改变。
(1)神经、肌肉系统表现 血清钾过低可引起神经、肌肉应激性减退。当血清K+低于3mEq／L，出现软弱无力；低于2．5mEq／L，则有软瘫，以四肢肌肉最为突出，肌腱反射迟钝或消失。如影响呼吸肌则可引起呼吸困难，或呈张口状呼吸。
(2)胃肠系统表现 血清钾低可引起胃肠道功能改变，如口苦、恶心、呕吐等，严重者由于胃肠肌肉张力减退，可引起腹胀、肠麻痹等。
(3)心血管系统表现 血清钾低可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降。血钾浓度过低可产生心律失常，使心脏在收缩期停跳。早期出现心率增快，房性或室性期前收缩。心电图变化的特征是，早期出现T波降低，变宽，双相或倒置，随后出现ST段降低，QT间期延长和U波。以后出现多源性或室性心动过速；严重者心室扑动或颤动，心跳骤停，导致阿－斯综合征。
(4)中枢神经系统表现 如神志淡漠，目光呆滞或烦躁不安，疲乏。当血钾低于2mmol／L时，则有嗜睡、神志不清及定向障碍。
(5)泌尿系统表现 缺钾严重的病人有时会发生多尿，其原因是缺钾能阻碍抗利尿激素的作用，以致肾脏失去使尿浓缩的功能。
(6)酸碱平衡失调表现 血清钾过低时，K+由细胞内移出，与Na+、H+交换增加(每移出3个K+，即有2个Na+和1个H+移入细胞内)，细胞外液的H+浓度降低；而远曲肾小管排K+减少，排H+增多。结果发生碱中毒，病人出现碱中毒的一些症状，但尿呈酸性(反常性酸性尿)。
〔诊断要点〕
除病史及临床表现外，还要依靠：
(1)测定血清钾 如果血清K+低于3．5mmol／L，综合症状可作出诊断。
(2)作心电图检查，出现U波时，即可确定诊断。但一般不宜等待心电图显示出典型改变后，才肯定诊断。
〔治疗〕
应尽早治疗造成低钾血症的病因，以减少或终止钾的继续丧失，并补给钾盐。能口服者尽量口服，较为安全。常用氯化钾1～2g，每日3次。口服后，如引起胃肠道刺激症状而不能耐受者，可改服枸橼酸钾，剂量与用法相同。不能口服或病情较重者，必须用静脉滴注。常用针剂每支10%氯化钾10ml(即lg，每克含K+、Cl－各13．4mEq／L)，低钾时每日可补给4～5g，，稀释于补液中。一般每5%葡萄糖500ml中加入氯化钾1～1．5g。滴入速度应缓慢，每分钟不宜超过80滴。浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成。有心律失常、四肢软瘫、或肠麻痹者，第一天可补氯化钾8～9g，第二天仍可补给6g以上，完全纠正低钾约需1周。对伴有酸中毒或原有肝功能损害者，可改用谷氨酸钾(为碱性溶液)，每支6．3g(20ml)，内含钾34毫当量，每500ml葡萄糖中加入1支，用量按需补钾量多少而定，一般每日用2～4支。补钾后效果可根据临床表现、血钾、心电图来估计。
注意：①切不可将10%氯化钾作静脉内直接推注，以免造成血清钾突然增高，可导致心跳骤停。②补钾之前，还需注意肾功能。因肾功能衰竭时，钾排出受到限制，补钾易引起血钾过高。每日尿量需在700ml或每小时30ml以上，方可补钾。③补钾时应注意脉搏、心率、尿量、血压等，必要时重复作心电图检查和血清钾测定，特别是原有心脏病的病人。
2．高钾血症：血清钾的浓度超过5．5mmol／L时，即称高钾血症。
〔病因〕
(1)缺氧、酸中毒、大面积损伤、中毒性感染等，使细胞、组织大量破坏或分解代谢增强，大量K+由细胞内移出，导致血K+增高。
(2)急性肾功能衰竭的少尿或无尿期以及肾上腺皮质功能不足时，钾排出有困难，潴留在血液内。
(3)静脉输入钾盐过多，过快或输入大量库血，提高了血钾浓度。
〔临床表现〕
高钾血症的症状常与肾功能衰竭症状同时存在。
(1)神经肌肉传导障碍 早期无特异性，钾轻度增加时可有四肢乏力；浓度增高至7mmol／L时，四肢躯干出现麻木；钾浓度更高时，出现软瘫，先是躯干而后四肢，最后影响呼吸肌出现呼吸困难。
(2)心肌应激性下降 出现心率缓慢、心律失常或传导阻滞。严重者可见心室纤颤、心脏于舒张期停搏。心电图变化的特征是：早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS波群增宽，PR间期延长。
〔诊断要点〕
除临床表现外结合下列检查
(1)血清钾测定：钾浓度在5．5mmol／L以上，即可明确诊断。
(2)心电图变化的特征。
〔治疗〕
(1)立即停止钾盐摄入，并积极处理原发疾病和恢复肾脏功能。
(2)积极防治心律失常：立即用10%葡萄糖酸钙溶液20ml，作静脉直接推注，并可重复使用；或再用30～40ml加入静脉补液内滴注。钙与钾有对抗作用，能缓解K+对心肌的毒性作用。
(3)降低血清钾浓度：①立即静脉注射(或推注)11．2%乳酸钠溶液40～60ml，或5%碳酸氢钠溶液60～100ml，之后再静脉滴注乳酸钠60～100ml或5%碳酸氢钠100～200ml。这类高渗碱性溶液的作用是：高渗溶液能使血容量增加，起稀释作用；碱性溶液可使K+移入细胞内或由尿排出的作用，对酸中毒也有治疗作用；钠注入后，对K+有对抗作用。②25%葡萄糖溶液100～200ml，每3～4g糖加入1单位胰岛素，作静脉滴注。必要时，每3～4小时重复使用。当葡萄糖转化为糖原时，能将K+转入细胞内。③如果肾功能不足，输液量受到限制，可采用10%葡萄糖酸钙溶液100ml、11．2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素30单位，作静脉持续滴注24小时，每分钟6滴，可预防血清钾反升。④阳离子交换树脂的应用。每日口服4次，每次15g，可从消化道携带走较多的钾离子。⑤透析疗法有腹膜透析和血液透析，可用于肾功能不全者。一般在上述疗法治疗后血清钾仍不下降时采用。
3．低镁血症：血清镁低于0．8mmol／L为低镁血症。
〔病因〕
(1)长期肠瘘、胆瘘或慢性腹泻。
(2)静脉高营养或长期输液而未注意补充镁。
(3)大部分小肠切除术后“短肠症”，吸收不良。
〔临床表现〕
镁缺乏病人常伴有缺钾和缺钙，故很难确定哪些症状由缺镁引起。一般是病人面色苍白，精神萎顿，神经肌肉兴奋性极度增强，有焦虑，手足徐动症样运动等。严重缺镁时，病人有癫癎发作。
〔诊断要点〕
在某些低钾、低钙病人中，已补充钾和钙剂后，症状仍无改善，应怀疑本病。实验室检查血清镁低于0．8mmol／L或尿镁排出量少于2．1mmol／24h，即可诊断低镁血症。
〔治疗〕
用10%硫酸镁溶液10ml，3～4r／d，肌肉注射；也可用10%硫酸镁溶液10ml加入5%葡萄糖溶液500ml，静脉缓滴。完全纠正镁缺乏，需时较长。严重缺镁伴有重度手足搐搦者，用10%硫酸镁溶液20～30ml，加入5%葡萄糖溶液500ml中，于2小时滴完。静脉给镁时，需注意防止急性镁中毒的发生，以免引起心搏骤停。故应避免输入镁过多过速。如遇镁中毒，应立即静脉注射葡萄糖酸钙或氧化钙溶液以对抗之。
4．低钙血症 可发生在急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾功能衰竭、胰及小肠瘘和甲状旁腺受损害的病人。临床表现主要由神经肌肉的兴奋性增强所引起，如容易激动、口周和指(趾)尖麻木及针刺感、手足搐搦、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进以及Chvostek和Trousseau征阳性。血清钙测定低于4mEq／L时，基本上可明确诊断。治疗上，应纠治原发疾病，同时用10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml作静脉注射，以缓解症状。如有碱中毒，需同时纠治，以增加血内离子化钙的浓度。必要时可多次给药(葡萄糖酸钙1g含Ca2+5mEq；氯化钙1g含Ca2+20mEq)。对需要长期治疗的病人可服乳酸钙，或同时补充维生素D。
5．高钙血症 主要发生于甲状旁腺功能亢进症，其次是骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。早期症状有疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降等。血清钙浓度更增高时，可出现严重头痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等。当血清钙增高达8～10mEq／L时，即有生命危险。对甲状旁腺功能亢进症应进行手术治疗，才能根本解决高钙血症。对骨转移性癌病人，可给低钙饮食和充足的水分，防止缺水，以减轻症状和痛苦。对症治疗可采用补液、乙二胺四乙酸(EDTA)、类固醇和硫酸钠等，以暂时降低血清钙浓度。
三、酸碱平衡紊乱
1．代谢性酸中毒 是最常见的一种酸碱平衡紊乱，由体内〔HCO3－〕减少所引起。
〔病因〕
(1)腹膜炎、休克、高热等酸性代谢产物产生过多。
(2)糖尿病或长期不能进食，体内脂肪分解过多，可形成大量酮体积聚，引起酮体酸中毒。
(3)肠瘘、胆瘘或胰瘘，大量丧失消化液，形成失碱性酸中毒。
(4)急性肾功能衰竭，排H+和再吸收碳酸钠受阻，引起血浆中H+堆聚和碳酸氢钠减少。
(5)静脉高营养输入大量葡萄糖和氨基酸。
(6)输尿管－乙状结肠吻合术后。
〔临床表现〕
轻症常可被原发病的症状所遮盖，重症病人有疲乏、眩晕、嗜睡，有时有感觉迟钝或烦躁不安。最突出的症状是呼吸深而快，呼吸频率有时可增至每分钟50次。观察病人的呼吸，可见到呼吸辅助肌的有力收缩，使胸廓尽量扩展的现象。有时呼气中带有酮味。病人面部潮红，心率加快，血压常偏低，终于神志不清，甚至昏迷(脑细胞代谢紊乱所致)。病人有对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失。此外，病人还常伴有严重缺水的一些症状。代谢性酸中毒尚可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生心律不齐，急性肾功能不全和休克。尿液检查呈酸性反应。
〔诊断要点〕
除了解病史外，尚需结合实验室检查。
(1)二氧化碳结合力常降至23mmol／L以下。
(2)作血气分析可明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度。当失代偿时，血液pH值、HCO3－和二氧化碳分压均有降低。
(3)血清Na+、K+、Cl－等的测定，也有助于判定病情。尿呈酸性反应。
〔治疗〕
(1)消除引起代谢性酸中毒的原因。
(2)改进肺和肾代偿功能，以便加强调节酸碱平衡能力。
(3)对血浆〔HCO3－〕超过16～18mEq／L的病人，如病因可以消除或属于自限性时，一般不需补给NaHCO3。经补给液体纠治同时存在的缺水后，酸中毒即可解除。
(4)对〔HCO3－〕低于10mEq／L的病人，即使可将病因很快消除，一般也应从速应用液体和碱剂进行治疗。常用的碱性溶液为碳酸氢钠溶液，具有作用迅速、疗效确切的优点。1．25%碳酸氢钠适用于酸中毒伴明显缺水而需补液较多的病人。急用时，可采用5%高渗溶液，每20ml(即1g)内含Na+、HCO3－各12mEq。作为抢救时紧急应用，第一次剂量可用5%溶液，按每千克体重2～4ml计算，在1／2～1小时内快速滴入，以便及早纠正酸中毒，提高血钠浓度，增加血容量。可用下列公式计算拟提高血浆〔HCO3－〕所需的NaHCO3的量。
所需〔HCO3－〕的量(mEq／L)=〔HCO3－正常值(mEq／L)－HCO3－的测得值(mEq／L)〕×体重(kg)×0．4。
按上公式计算所得的应输给NaHCO3的量仅供参考用量，还应根据病情变化作适当调整。一般可将应输给量的一半在2～4h内输完，以后再决定是否继续输给剩下量的全部分或一部分。
(5)通常不宜过速地使血浆〔HCO3－〕的增高超过14～16mEq／L，以免发生手足搐搦、神志改变和惊厥。过速纠正酸中毒还能引起大量K+转移至细胞内，引起低钾血症。因此要随时注意纠治低钾。有时可用醋酸钾，以避免因输给氯化钾所致的体内Cl－增多。在酸中毒时，离子化Ca2+增多，即使病人有低钙血症，也可以不出现手足搐搦。但在纠正酸中毒后，离子化Ca2+减少，有时可发生手足搐搦。故应及时静脉注射葡萄糖酸钙控制之。
2．代谢性碱中毒 主要由于体内HCO3－增多引起。
〔病因〕
(1)酸性胃液丧失过多 是外科病人中发生代谢性碱中毒的最常见原因。如严重呕吐，长期胃肠减压等，实际上是丧失了大量的H+，使血浆HCO3－相应增多。
(2)碱性物质摄入过多 几乎全部是由于长期服用碱性药物所引起。如用大量碳酸氢钠治疗消化性溃疡。
(3)缺钾 低钾血症时，每3个K+从细胞内释出，即有2个Na+和1个H+进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。同时，远曲肾小管细胞向尿液中排出过多的H+，HCO3－的回收增加，细胞外液发生碱中毒，但尿液呈酸性。
(4)某些利尿药的作用 例如速尿和利尿酸能抑制近曲肾小管对Na+和Cl的再吸收，而并不影响远曲肾小管内Na+与H+的交换，因此，随尿排出的Cl－比Na+多，〔Na+〕和〔HCO3－〕回入血液的量增多，可发生低氯性碱中毒。
〔临床表现〕
常无临床表现，有时可有呼吸变浅变慢，或神经精神方面的异常，如谵妄，精神错乱或嗜睡等。严重时，可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。
〔诊断要点〕
根据病史和症状可初步作出诊断。
(1)血气分析可确定诊断及其严重程度。失代偿时，血液pH值和〔HCO3－〕明显增高，PaCO2正常；部分代偿时，血液pH、〔HCO3－〕和PaCO2均有一定程度的增高。
(2)血中K+、Na+、Cl－减少，二氧化碳结合力增高，尿呈碱性，尿Cl减少。
〔治疗〕
应着重于原发病的积极治疗。对于丧失胃液所致的代谢性碱中毒，通过补充等渗盐水或葡萄糖盐水，可以恢复细胞外液量和补充Cl－，纠正低氯性碱中毒，使pH值恢复正常。碱中毒几乎都伴发低钾血症，故需考虑同时补给KCl，才能加速碱中毒的纠正。但补给钾盐应在病人每小时尿量超过30～40ml后。治疗十分严重的碱中毒病人(血浆HCO3－45～50mEq／L、pH值＞7．65)，应尽快排除过多的〔HCO3－〕。但是，应用等渗盐水很难在短时间内达到上述目的。故可应用盐酸的稀释溶液或盐酸精氨酸溶液来迅速排除过多的〔HCO3－〕。由于输入的酸只有一半可用于中和细胞外〔HCO3－〕，其余一半要被非碳酸氢盐缓冲系统所中和，计算需补给的酸量可采用下列公式，即需要补给的酸量(mEq／L)=〔测得的HCO3－(mEq／L)－希望达到的HCO3－(mEq／L)〕×体重(kg)×0．4。对于低氯性重型代谢性碱中毒者，可采用0．1当量的盐酸溶液由中心静脉缓慢滴入。决定盐酸用量可用下列公式计算：
〔Cl－的正常值(mEq／L)－Cl－的测定值(mEq／L)〕×总体液量(体重的60%)×0．2。第一个24小时一般可给计算所得的补给量的一半。由于精氨酸可引起钾从细胞内转移至细胞外，导致高钾血症，应用精氨酸治疗碱中毒时，应密切监测心电图和血清钾浓度，以防发生高钾血症。盐酸精氨酸可从周围静脉滴注。10%精氨酸溶液含950mOsm／L，含〔Cl－〕475mEq／L。可按上述公式计算所得的需氯量来决定精氨酸用量。
3．呼吸性酸中毒 系指肺泡的通气功能减弱，不能充分排出体内生成的二氧化碳，以致血液的二氧化碳分压增高而引起高碳酸血症。
〔病因〕
(1)通气不足，二氧化碳在体内积聚；如全身麻醉过深，镇静剂过量，心搏骤停，支气管痉挛，呼吸机使用不当等引起暂时性高碳酸血症。
(2)持久性二氧化碳分压增高 如肺广泛纤维化、重症肺气肿。
(3)中枢性麻痹或呼吸肌被抑制 如脊髓灰质炎，麻醉药物过量，椎管麻醉平面过高和多发性神经根炎。
(4)创伤、休克及多脏器功能衰竭的晚期。
〔临床表现〕
呼吸困难，换气不足和全身乏力；有时有气促、紫绀、头痛、胸闷。随着酸中毒的加重，病人可有血压下降、谵妄、昏迷等。
〔诊断要点〕
(1)病人有呼吸功能受影响的病史，又出现一些呼吸性酸中毒的症状，即应考虑存在呼吸性酸中毒。
(2)血气分析 急性呼吸性酸中毒时，血液pH值明显下降，二氧化碳分压增高，血浆〔HCO3－〕正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，二氧化碳分压增高，血浆〔HCO3－〕有增加。
〔治疗〕
(1)应着重于尽快治疗引起本症的原因，解除呼吸道梗阻，改善病人的通气功能，以防发生严重的低氧血症和酸血症。必要时，可作气管插管或气管切开术，使用呼吸机，以改善换气。
(2)单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，仅可使呼吸中枢感受器对缺氧刺激反射消失，呼吸更受抑制。
(3)可给少量碳酸氢钠，暂时减轻高碳酸血症，但不宜长期应用。
(4)对呼吸抑制的病人，必要时可给呼吸中枢兴奋剂，如尼可刹米，0．25～0．5g／h，或回苏灵8mg／r，肌注，或加入5%葡萄糖溶液中，静脉缓慢滴注。
4．呼吸性碱中毒 系指肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血液二氧化碳分压降低引起低碳酸血症。
〔病因〕
(1)休克、高热、昏迷(败血症，肝性昏迷)可刺激呼吸中枢，出现过度换气。
(2)应用人工呼吸机或在手术麻醉时进行辅助呼吸，使呼吸过频，过深，持续时间过长。
(3)颅脑损伤或病变，可引起换气过度。
(4)轻度肺水肿、肺栓子。
〔临床表现〕
头晕，胸闷，呼吸由快深转为快浅短促，严重者间以呼吸暂停，出现手足、面部麻木，伴有针刺样异样感觉，进而出现肌肉震颤，手足搐搦。严重者出现眩晕、昏厥、意识障碍，甚至肌肉强直，四肢搐搦。
〔诊断要点〕
(1)结合病史及临床表现，可作出诊断。
(2)实验室检查，血pH值升高，血PaCO2和HCO3－浓度下降，CO2CP减低。
〔治疗〕
(1)积极处理原发疾病。
(2)为提高血液PaCO2；可用纸袋或长筒袋罩住口鼻，以增加呼吸道死腔，减少CO2的呼出和丧失。
(3)给病人吸入含5%CO2的氧气。
(4)静脉滴注葡萄糖酸钙，消除手足搐搦。
(5)对pH值超过7．65的重症病人，可行气管插管并用呼吸肌控制呼吸，使pH值迅速下降。
5．混合型酸碱平衡紊乱 在病人中有时可发生混合型酸碱紊乱，即同时存在两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱。这种混合型酸碱紊乱的病理生理变化比较复杂，临床表现也可能不典型，会给诊断带来较大的困难。但通过病史的询问，特别是对血气分析结果的分析，一般可以初步确定有否存在这种酸碱紊乱。有下列五种混合型酸碱紊乱存在。①呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。②呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。③呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。④呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。⑤代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。一般而言，PaCO2数值用以判断呼吸性酸碱紊乱，HCO3－数值用以判断代谢性酸碱紊乱，pH值决定何种紊乱起主导作用。如HCO3－和PaCO2均高于正常，pH值提示酸中毒，那么呼吸性酸中毒以主导作用；pH值提示碱中毒，那么代谢性碱中毒起主导作用。混合型酸碱紊乱的治疗与单一的酸碱紊乱相似，只要治疗其中一种主要紊乱即可改善血pH值。如在代谢性酸中毒和代谢性碱中毒同时存在时，一旦纠正一种紊乱后即可出现呼吸代偿而不需进行其他治疗。当然，原发病因的处理仍是必要的。