毒蘑菇中毒
出处：按学科分类—医药、卫生 科学普及出版社《常见食物中毒防治手册》第121页（15288字）
【概述】蘑菇又叫蕈，是一种高等真菌。种类甚多，形态各异，色彩不一，分布极广，营养丰富，味道鲜美，不仅是人类生活中的一种极好的美味食品，而且有些也是抗癌、防衰、延年益寿的保健补品。因此，人们都爱食用。特别是每逢夏、秋多雨季节，群众多喜野外采食。但是由于缺乏对食用蘑菇与毒蘑菇的鉴别知识，所以经常发生误食毒蘑菇的中毒事故。其中毒对象之广泛，中毒致死之严重，均居植物自然毒中毒的首位。故引起了国内、外的高度重视。现就毒蘑菇中毒的类型和预防等几个主要问题讨论如下。
【中毒类型】据文献记载，我国已发现有毒蘑菇80多种，含毒成分极为复杂。据研究分析，一种毒素常可存在于多种毒蘑菇之中；一种毒蘑菇又常可含有多种毒性物质，这些毒性物质之间，有的可能相互拮抗，有的则又可能相互协同或转化；毒蘑菇中所含毒素的种类多少及各自含量的大小，又可因蘑菇的生长时间、发育阶段、生长地区等条件的影响而有差异；同一种毒蘑菇有的人吃后就中毒，而有的人吃后就安然无事；同吃一种毒蘑菇中毒的人，又可因体质强弱，年龄大小，敏感程度，饮食习惯，加工方法，食用部位，摄入数量等诸因素的影响，所致中毒的病情也不同。特别是由于同时进食了多种毒蘑菇而引起的中毒，其临床表现就更复杂了。其症状往往不是典型的表现为哪一类型，而是经常以混合交织的形式出现，尽管其临床经过总有他的主要特点，但有时确立诊断也比较困难。现就以各种毒蘑菇毒素对人体主要侵害的器官和部位，而造成的各种不同的主要临床表现，分为5型概述如下，以助诊断。
(一)胃肠炎型 1．引起此型中毒的毒蘑菇种类：引起此型中毒的毒蘑菇颇多。据记载有30多种。主要的有毒红菇(R．emetica)毒粉褶菌(R sinuatus)、稀褶黑菇(R．nigricans)、变黑蜡伞(H conicus)、虎斑蘑(Tricholoma tigrinum)、发光侧耳(P．olearius)、褐盖粉褶菌(Rhodophyllus rhodopolius)、臭黄菇(Russula foetens)、毒光盖伞(Psiloctbevenenata)、月光菌(Pleurotus iaponicus)、墨汁鬼伞(Coprinus atramentarius)、毛头乳菇(L．torminosus)、红褐乳菇(L．rufus)、白乳菇(L．piperatus)、窝柄黄乳菇(L．scrobiclatvs)、橙红毒伞(A．bingensis)、簇生黄韧伞(N．fasciculare)等。此类毒蘑菇的含毒成分尚未完全清楚。据认为，黑伞菌属的某些种类所含有毒成分，可能是类树脂物质，或酚或甲酚类化合物；白乳菇也含有类树脂物质。此外，尚有人认为，墨汁鬼伞和毛头鬼伞所含毒性物质可能有胍啶；部分牛肝菌和喇叭菌等所含毒性物质，可能有刺激胃肠道引起胃肠炎症状的蘑菇酸，或称松蘑酸等。
2．胃肠炎型中毒潜伏期：短者10分钟，长者6小时，一般多在食后2小时左右发病。
3．中毒症状：主要表现为胃肠系统功能障碍。起病较急，开始多为恶心，继而剧烈呕吐、腹痛，以脐周围或上腹部为中心，呈阵发性剧痛，有的可出现绞痛或疝痛，腹泻频繁，多为水样便，多者每日可达10余次，泻程可持续2～3天。有些患者还可伴有头晕、头痛、倦怠无力等神经症状。重症者可有脱水、电解质紊乱、休克、甚至谵语、昏迷或急性肾功能衰竭等。
4．病程：一般较短、恢复较快，预后较好，病死率很低。
(二)神经精神型 1．引起此型中毒的毒蘑菇种类：据报导，约有30种左右。其中主要的有毒蝇伞(Amanita muscaria，又名蛤蟆菌、蝇菌、毒蝇菌、扑蝇菌、扑蝇鹅膏)豹斑毒伞(Amanita pantherina，又名白芝麻菌、满天星假芝麻菌、斑毒菌)、角鳞灰伞(Amanita spissacea，又名油麻菌、黑芝麻菌、麻子菌)、柠檬黄伞(Amanits citrina；又名橙黄鹅膏)、褐云斑伞(Amanita porphyria，又名云斑鹅膏、紫鹅膏)裂丝盖伞、(Inocybe rimosa，又名裂盖毛锈伞、裂丝盖菌)、黄丝盖伞(Inocybe fastigiata，又名黄毛锈伞)、茶褐丝盖伞(Inocybe umbrinella，又名茶褐毛锈伞)、星孢丝盖伞(Inocybe asterospora又名星孢毛锈伞、星孢裂丝盖菌)、大孢花褶伞(Panaeolus papit lionaceus，又名牛屎菌、笑菌)、花褶伞(Panaeolvs retirugis，又名斑褶菌)、钟形花褶伞(Panaeolus campanulatus，又名褶钟伞、舞菌、笑菌)、桔黄裸伞(Gymnopius spectabilis，又名红环锈伞)、红网牛肝(Boletus luridus，褐黄牛肝菌)等。这些毒蘑菇所含毒性物质，有的现已比较清楚，有的还待继续研究，故此类毒蘑菇中毒，目前还很难肯定是哪一种毒性物质在起主要作用。如果按中毒者在临床经过上所表现的主要症状分析，此型中毒病人大体可分为：精神兴奋、精神抑制、精神错乱和矮小幻觉等为主要特点的4种类型。但是，这些类型的表现在临床上又常常是相互交织的出现。因此，既不能把它们截然分开，又需要抓住它们各自的临床特点，这样才有助于诊断。
2．神经精神型中毒的病因物质：根据文献报导，能够引起神经精神型中毒的毒性物质，目前已知的有下述几种。
(1)毒蝇碱(muscarin)：最先发现于毒蝇伞。据记载，有人曾将此菌体捣烂，加入少量白糖，与粥相混搅拌，摊于纸上，苍蝇吮食之后，迅即中毒而死，故由此而得名。国外对毒蝇碱的研究已有100多年的历史。1869年Schmiedberg和Koppe发现毒蝇伞与豹斑毒伞中主要有毒成分为毒蝇碱。1954年对它完成了提纯，后来又完成了人工合成，其分子式是：C9H20O2N+Cl－，是氧代杂环的季盐；化学名称为：2－甲基－3羟基－5－三甲基胺甲基四呋喃氯盐。
毒蝇碱为无色、无嗅、无味、微碱性、易潮解、结晶生物碱；易溶于水和酒精，微溶于氯仿，不溶于乙醚，其碱性比胺强，能与酸离子合成各种盐类，化学性质与胆碱(choline)相似。有拮抗阿托品的作用，其毒理作用极似毛果芸香碱。
毒蝇碱的主要毒性作用，可兴奋副交感神经系统，降低血压，减慢心率、增快胃肠平滑肌蠕动，使汗腺、唾液腺、泪腺及各种粘液、胰液、胆汁等分泌增多。属神经心脏毒。它能使心脏及呼吸器官瘫痪，毒性比较强。皮下注射3～5毫克，或口服0．5克，可致人死亡。据试验表明，以每公斤体重给毒蝇碱0．01微克时，可使猫的血压下降；给0．003微克时，可使离体心脏跳动减慢。有人曾用青蛙试验，当毒蝇碱使蛙的心脏舒张性心跳停止时，迅即给蛙注入阿托品，毒蝇碱的这种毒性作用即可中止。故这种特殊现象，常被用作鉴定毒蝇碱有无的一种显示标志。
毒蝇碱在毒蝇伞中的含量甚微，只占鲜菌重量的0．00025%，而且分离也很困难。据报告，一吨鲜毒蝇伞只能分离出370毫克毒蝇碱。而丝盖伞属中的某些毒蘑菇却含有大量的毒蝇碱。如发红毛锈伞(Inocybe patauillardii)中的毒蝇碱含量就是毒蝇伞的120～380倍。其它如白霜杯伞(Clitocybe dealbata)、环带杯伞(Clitocybe rivulosa)、毒杯伞(Clitocybe cerussata)、毒滑锈伞(Hebeloma fastibile)、大毒滑锈伞(Hebeloma crustuliniforme)、毛头乳菇(Lactarius torminosus)等也都含有。毒蝇碱中毒时，最初所表现的兴奋作用与毛果芸香碱中毒相似，其结果则又与菸碱中毒相似。
①毒蝇碱中毒潜伏期：短者10分钟，长者4小时，一般多在食后2小时左右发病，故在毒蘑菇中毒中称为速发型。
②中毒症状：病人最初多先大汗淋漓，热不可耐，流涎不止，大量流泪，转而发冷，四肢冰凉，以至寒战发料；继而胃部极度不适，恶心、呕吐、阵发性腹痛和频繁腹泻；瞳孔缩小、视物模糊，严重者还可出现复视、幻觉、一时性“失明”；有些患者还可引起子宫及膀胱紧张收缩、尿少、尿道痛，以及脉搏缓弱、心率减慢、血压下降，甚至出现心绞痛、肺水肿、抽搐以及全身性僵直性抽动；有的病人由于气管支轮状肌收缩而出现呼吸困难、抑制以及意识不清、谵语和昏迷，如不及时救治，此刻极易出现死亡。
③病程：轻症患者在12小时内症状可以消失，重症患者需5～10天痊愈，一般1～3天均可康复。
此外，尚有人提出，由于毒蝇碱在毒蝇伞中含量较低，并经药理试验证明，它可能不是毒蝇伞中毒的主要毒性物质。根据瑞士、日本和英国的一些研究指出，毒蝇伞的毒蝇物质主要是作用于中枢神经系统的异恶唑基类，即毒蝇母〔麦西母(muscimol)〕、碏(鹊)子树酸(ibotenic acid)、麦斯卡松(musazone)和白蘑酸(tricholomic acid)等物质。此外，如毒红菇(Russula emetica)、滑锈伞及红网牛肝等毒蘑菇，也含有毒蝇碱，但它们主要是作用于中枢神经系统而引起中毒症状。与毒蝇伞所致中毒的临床表现极不相符。故有人认为，可能与蟾蜍素(bufotenine)有关，或与吲哚碱类物质有关，或与光盖伞素(psilocybin)类物质有关。总之，均尚难完全肯定。因此，对这方面的研究工作还有待进一步深入。
(2)异恶唑类衍生物：即毒蝇母、碏子树酸、麦斯卡松和白蘑酸等物质。现将毒蝇母和碏子树酸中毒叙述如下。
①潜伏期：一般可在食后30～90分钟发病。
②中毒症状：主要表现为躁动不安，视物模糊，肌肉痉挛，谵语、精神错乱等，中毒者兴奋之后可进入深睡，极似酒精中毒。特别是毒蝇母中毒，不仅可出现明显的精神错乱，而且还会产生幻视与色觉紊乱。
(3)色胺类化合物(又称色胺置换物)：即光盖伞素、赛洛西(psilocin)和蟾蜍素等物质。
①光盖伞素：据文献记载，光盖伞素是1957年在光盖伞属(Psilocybe)中发现的。它含磷，具吲哚特性，分子式是：C12H17O4N2P，化学名称是邻－磷酰基－4－羟基－N－二甲基色胺。后又在假黑伞属(Stropharia)和花褶伞等蘑菇中发现。据报道，墨西哥光盖伞的干品中，含光盖伞素为0．2～0．49%、含赛洛西为0．05%。
光盖伞素的毒性作用；可引起交感神经兴奋，使瞳孔散大，心跳过快，血压上升，颜面潮红，似酒醉感、发冷、以至发抖；有的又可出汗及体温升高等。有人报告，食入1～3克光盖伞的干品，或口服光盖伞素5～15毫克，可使听觉、味觉改变，并产生明显的幻觉；有时还可使人丧失时间和距离的概念。严重者还可出现光怪陆离的视幻觉和情绪的明显改变，因而患者可能出现狂歌乱舞、极度兴奋；又可能表现焦虑忧郁、痴呆苦闷；有时或喜怒哭笑，交错无常；有时又可产生迫害妄想、行凶或自伤；最后，患者全身软弱、疲乏思睡。其过程有的较长，有的较短，表现不一。
此外，尚有报道口服光盖伞素4～8毫克，45分钟后，即可出现周身软弱，酒醉感觉、精神兴奋等中毒症状。但数小时之后，又可恢复正常。
②蟾蜍素：系于柠檬黄伞(Amanita citrina)中发现。在褐云斑伞、豹斑毒伞和毒蝇伞中也都含有。被认为是真菌阿托品，是5－羟基－N－二甲基色胺的吲哚衍生物。
蟾蜍素的毒性作用：能引起明显的对色幻视。据文献记载，静脉注射8毫克，即可出现头痛、气急、恶心、出汗、皮肤潮红，瞳孔散大，眼球震颤、幻视，以及轻度呼吸障碍；有的还可出现腓肠肌痉挛，或一时性麻痹，甚至出现意识障碍等；但持续时间较短，一般数分钟至1小时即可恢复。
可是也有人认为，蟾蜍素对中枢神经无作用。故提出，此毒性物质的毒性作用，还需进一步探讨研究。
(4)幻觉原(hallucinogens又称幻觉诱发物)：据资料记载，光盖伞属、花褶伞属和桔黄裸伞等，均含有致幻觉物质；而且日本在1964年就已报告了桔黄裸伞的致幻作用。据称食用该菌后15分钟，即可使人出现中毒症状。
①桔黄裸伞中毒症状：开始多为眼花，眩晕，视物不清，物体变小，颜色奇异，东倒西歪，举步不稳，行如醉汉，兴奋狂笑，手舞足蹈，话多爱说等；有的还可出现交感神经兴奋症状，如血压升高，瞳孔散大，血糖升高等。但一般恢复较快。
②小美牛肝菌中毒症状：我国云南地区也经常发生因食用小美牛肝菌(Boletusspeciousus)等而引起的神经精神型中毒。其特有的“特征性的幻视症——小人国幻视症”，已引起了广泛注意。据称小美牛肝菌，炒吃味美、食者众多，多数食后安然无事；敏感者如果食量过大，或是吃了半生不熟的菌体，均可引起中毒。似属“条件可食菌”。
中毒潜伏期一般多在食后12小时之内发病，少数人可长至24小时以上。
发病初期大多先出现消化系统症状，继而出现精神症状，并可出现其特有的特征性的小人国幻视症。尤其是夜间，患者眼前全是穿红着绿、色彩鲜明、动作各异、生动活泼，高不过尺，男女皆有的小人和各种小动物。病情较重的病人，不能冷静的对待这种突然出现的紧张，甚至是恐怖幻象；因而有的病人惊恐不安、哭喊异常、跪地求饶、拒食怕死；有的则脱衣赤脚、叫骂挥打、窜蹦跳跃、似疯若癫；有的或抑郁呆坐、面无表情、迷惑无望、彻夜不眠，等等。
上述中毒表现，一般可随视幻觉的消除而消失。有人调查表明，幻觉场面的美与丑，或吉与凶，一般似与患者个人心情的好与坏，或平时胸怀的宽与窄、度量的大与小，都有关系。但是这类蘑菇所含的致幻觉物质，特别是能引起小人国幻视症的致幻物质，目前尚不十分清楚。
(三)溶血型 1．引起此型中毒的毒蘑菇种类及其病因物质：据报告，主要有鹿花菌(Gyromitra esculenta，又名河豚蕈、缠头蕈、马鞍蕈)、褐鹿花菌(Gyromitra brunnea)和赭鹿花菌(Gyromitra infula)等数种。其所含毒性物质为马鞍酸(Helvellicacid)，具有强烈的溶血作用；其分子式是：C12H20O7极易溶于水、溶于酒精和乙醚。菌体所含毒素量，可因其生长的环境条件的不同而多少不等。马鞍酸对热力和干燥都不能耐受，通常在60℃的温度或脱水干制的情况下，均可将其毒性破坏。因而对这类蘑菇先煮制弃汤而后烹调食用，或是食用干制菌体，都比取食生菌或喝其菌汤安全。故有人称其为“条件可食菌”。但也有时无论在何种条件下食用，终因人的个体差异和地区环境等诸因素的影响，食后也会中毒，甚至还会引起死亡。此外，还有人认为，鹿花菌除含马鞍酸外，还含有毒蕈毒素(Amanita eoxin)和毒蕈溶血素(Amanita haemolysin)。后者毒性较小，并在70℃温度和弱酸、弱碱、胃蛋白酶、胰液等作用下，即可失去其溶血性能。
但是，1972年Miller报告说，马鞍酸是无害的，鹿花菌引起中毒的主要病因物质是鹿花菌素(Gyromitra toxins，又称马鞍菌素)，系原浆毒，是甲基联氨(MMH)化合物，有极强的溶血作用。可是也有人认为，现在马鞍酸不成为溶血型中毒的主要病因物质，是由于发现它遇热或干制后易被破坏，从而失去了致病性的缘故。因此，对引起此型中毒的溶血毒素的研究，还在继续探讨。
2．溶血毒素中毒潜伏期：短者为1小时，长者为24小时，有的还能再长些；但一般多在食后6～12小时发病。
3．中毒症状：发病后多先出现上腹部胀痛、恶心及不可遏止的呕吐，一般腹泻的较少，腹泻多为水样便。病情较重者可有瞳孔散大，虚弱，但体温多无改变；在1～2病日内，患者因体内红细胞大量破坏，可迅速出现溶血性中毒症状，其主要表现为急性贫血、黄疸、血红蛋白尿、尿闭、尿毒症样痉挛，肝脏和脾脏肿大等；严重者还可伴有脉弱、抽搐、幻视、幻听、反射消失、嗜睡等，有的病人常因肝脏严重受损和心力衰竭而死亡。
病人尸检可见：心、肝、脾、肾均有出血，胃肠粘膜溃疡。病死率一般不高。
(四)肝脏损害型1．引起此型中毒的毒蘑菇种类：主要有毒伞(Amanita phalloides，又名绿帽菌、蒜叶菌、鬼笔鹅膏)、白毒伞(Amanita verna，又名白帽菌、瓢菌、春生鹅膏)、鳞柄白毒伞(Amanita virosa，又名毒鹅膏)、褐鳞小伞(Lepiota helveola，又名褐鳞小伞菌)、肉褐鳞小伞(Lepiota brunneoincarnata)等；还有纹缘盔孢伞(Galerina．marginata，又称具缘盔孢伞)、秋生盔孢伞(Galerina autumnalis)、毒盔孢伞(Galerina venerata)等蘑菇，也含有能引起此型中毒的毒性物质；此外能够引起近似此型中毒的蘑菇，尚有包脚黑伞(Clarkeinda pequinii，又名包脚黑褶伞)、片鳞托柄菇(Amanita agglutinata)和纹缘毒伞(Amanita spreta)等，共10余种。
2．引起此型中毒的毒性物质：为原浆毒素，是能使机体大部分器官发生细胞变性的极毒物质，是毒肽中的两大类环肽化合物：即毒伞七肽类(phallotoxins)和毒伞十肽类(amatoxins)。
毒伞七肽，又称鬼笔毒素。其中包括有下述5种化学结构不同的毒素：
一羟毒伞七肽(phalloin)，又称鬼笔毒伞素；
二羟毒伞七肽(phalloidin)，又称鬼笔因素；
三羟毒伞七肽(phallisin)，又称鬼笔新素；
羟基毒伞七肽(phallicidin)，又称鬼笔西素；
苄基毒伞七肽(Phallin B)。
毒伞十肽，又称毒伞毒素。其中包括有下述6种有毒或无毒物质：
α－毒伞十肽(α－amanitin)，又称α－毒伞素；
β－毒伞十肽(β－amanitin)，又称β－毒伞素；
γ－毒伞十肽(γ－amanitin)，又称γ－毒伞素；
ε－毒伞十肽(ε－amanitin)，又称ε－毒伞素；
三羟毒伞十肽(amanin)，又称毒伞因；
一羟毒伞十肽酰胺(amanullin)，又称毒伞林(无毒)。
毒伞七肽与毒伞十肽这两类毒素的区别，主要在于它们对肝脏致病的作用部位及作用速度不同。毒伞七肽作用于肝脏细胞的内质网，使其受损；毒伞十肽是直接作用于肝脏细胞核，在中毒过程中使细胞浆严重受累，使细胞迅速破坏。这是导致死亡的一个重要原因。毒伞七肽的作用速度快，潜伏期短，在给予大鼠和小鼠以大剂量时，1～2小时即可致死；毒伞十肽的作用速度慢，潜伏期长，给予很大剂量时，在15小时之内也不会致死。但是，这两类毒素的相对毒性则又相反，毒伞十肽比毒伞七肽的毒性约大10～20倍。毒伞七肽对人的致死量，每公斤体重约为2毫克；而毒伞十肽的致死量，每公斤体重则小于0．1毫克。所以一个50克重的新鲜白毒伞(约相当于7毫克毒伞十肽)，就足可毒死一个成年人。有些文献记载，一个小蕈也可致人于死，甚至仅吃菌体2～3片，或喝其菌汤2～3口也可致人死亡。故其有“致死毒素”之称。这些毒素对肝、肾实质细胞、血管内皮细胞及中枢神经系统的损害尤为严重。对体内其它组织细胞的损害也极为普遍，最后可使人因各种功能衰竭而死亡。其病死率可高达90%左右。
3．肝脏损害型中毒的临床表现：一般分为5期，即潜伏期、急性胃肠炎期、假愈期、内脏损害期、恢复期。
(1)潜伏期：最短者4小时，最长者48小时，有的可长达72小时，70%以上的患者发病于食后24小时。故称迟发型。
(2)急性胃肠炎期：发病前绝大多数患者均无前驱症状，极为突然。病人开始多自胃部不适，继而恶心、剧烈呕吐、腹痛和不可遏止的腹泻，腹泻多呈灰乳白色水样便(也有呕吐频繁、而腹泻不甚剧烈的病例)，呕吐和腹泻之急骤，颇与霍乱或急性砷化物中毒相似。由于患者大量呕吐或腹泻，即可出现脱水、血液浓缩、全身紫蓝、血压下降、衰弱无力，以及腓肠肌痉挛、尿少或尿闭等。此时，应特别注意老年和幼童及体弱患者的病情变化，有时可能由于极度虚脱而突然死亡。上述症状一般持续时间为10～26小时，有的也会长些或短些，但基本上都呈“暴发－过性”的。在短时间内其主要症状均可基本“消失”，病人转入假愈期。
(3)假愈期：进入此期的患者仍不同程度的处于衰弱状态，但精神却大为好转，特别是幼、少年患者，精神状态尤佳，若无其事，给人以大病痊愈之假象。但经18～48小时之后，大部分患者，病情突变。两类毒肽已在此时侵害了机体实质性器官，特别是病人的肝脏，通常已遭受中度甚至是重度损害，肝功能明显异常。说明病人已开始进入了内脏损害期。
(4)内脏损害期：此期患者的主要临床表现是急性中毒性肝炎。病人肝脏肿大、肝区压痛、甚至出现黄疸，转氨酶明显升高；尿中可见大量红细胞、白细胞，以及蛋白和管型；此外，尚伴有头晕、头痛、厌食、乏力、嗜睡和发热(38℃左右)；有的还可出现便血、鼻血和粘膜出血等症状，此刻若治疗及时得当，病情多无恶化，一般可在1～2周内进入恢复期。病程多在15～40天左右，病人可痊愈。
但是，病情严重者，除上述症状加重外，在短时间内，还可出现急性黄色肝萎缩，肝界缩小，胆红质明显升高；肾脏肿大或变性坏死、尿血；皮下出血；肺出血、咯血、甚至呕血等；有些病人很快出现高热(40℃左右)、抽搐、狂躁、惊厥、谵语、哭闹等神经精神症状，并且极易进入昏迷；此时病人对光反射消失、心音微弱遥远、期外收缩频繁，心电图显示广泛性心肌坏死性改变；最后可因肝、肾、心、脑、肺及胃肠等广泛性坏死性改变，致病人死于肝昏迷或呼吸、循环衰竭。病程之短，死亡之快，多在一周左右，一般3～5天。
此外，尚有这样的病例：由于摄入量过大，继较短潜伏期之后，病人会突然出现极似霍乱样呕吐或腹泻，病情恶化之快，可不容假愈期出现，患者即可呈现严重的循环衰竭；从急性胃肠炎发病开始，到循环衰竭致死为止，肝、肾、心、脑等组织被损害的症状，均可不等表现出来，病人便死于昏迷之中。尸体解剖可见：除有出血性胃炎、肠炎及多数性出血性淤点外，肝脏已严重坏死、肾脏变性、脑水肿。这种病例可属于迟发型中的“暴发型急性中毒”之类。病程多在24小时之内。
(五)光过敏性皮炎型1．引起此型中毒的毒蘑菇种类：主要有胶陀螺(Bulgaria mguman)等。胶陀螺多生长在树缝内、群生或丛生，柄短弯曲、形似木耳，体小质硬，黑不透明。其所含毒性物质尚不清楚。现将胶陀螺中毒叙述于下。
2．潜伏期：一般多在食后24小时左右发病。
3．中毒症状：开始多是颜面肌肉震颤，继而手指和脚趾疼痛，尤其拇指(趾)疼痛难忍，同时患者的双上肢及面部可出现皮疹，疹丘高出皮肤，融合成片，压之退色；与日光接触的暴露部位的皮肤，均可出现肿胀，指甲尖剧痛、指甲根出血，特别是病人的嘴唇肿胀外翻、形似猪嘴，这一症状是此型中毒的一个特殊性的临床特征。患者在发病过程中少有恶心、呕吐、腹痛和腹泻等胃肠系统症状。
4．治疗：应用抗组织胺药物扑尔敏或苯海拉明等效果良好，一般2～4天即可痊愈。因而推测此型中毒的病因物质，可能与某种类似卟啉体的光能过敏物质有关。因此遇有日光照射，即可使机体中组织胺类过敏物质增加，引起过敏性中毒。
【治疗】由于毒蘑菇种类较多，含毒成分复杂，中毒类型各异，所以中毒症状也就多种多样：有的很象一般性食物中毒，有的又极似某些肠道传染病，有的又易与某些疾病相混淆。故有些人在实际调查处理工作中常常因此而误诊为急性胃肠炎、细菌性痢疾、传染性肝炎、葡萄球菌肠毒素中毒，以及急性砷化物中毒、磷中毒或精神分裂症等。所以在诊断时查清近期饮食史，对能否确立为毒蘑菇中毒来说，是非常重要的。医生在查清原因食品、判明潜伏期、分析临床表现、抓住发病特点等流行病学调查的基础上，进行鉴别诊断，并且尽可能的判明是哪种类型的中毒，这样对于制订一个比较全面的急救治疗方案就更有益了。因此，要求医生熟悉并掌握各种类型的毒蘑菇中毒的特点和提高对中毒的诊断及处理水平；对中毒患者的尽快确诊、及时治疗、加强护理、提高疗效、缩短病程、避免死亡等，都是非常必要的。
毒蘑菇中毒的急救治疗，一般原则是：从速清除胃肠内尚未吸收的毒素，降低毒素的毒性，防止毒素吸收，及时应用特效解毒药物，加强相应的对症治疗等。现就其主要的急救治疗方法，简要讨论如下。
(一)胃肠炎型中毒 可按一般性食物中毒急救治疗即可。光过敏性皮炎型中毒的治疗，已在文中述及。除应用抗组织胺药物外，其它可对症治疗。
(二)神经精神型中毒 如，有毒蝇碱样中毒症状，可应用阿托品，直至患者出现瞳孔散大、颜面潮红、皮肤干燥、腺体分泌物减少、心跳加快等阿托品化体征时，再停止使用，疗效很好。如有幻视症中毒症状时，可应用镇静剂、安定剂或抗过动药物，同时还应进行补液解毒等治疗。
(三)溶血型中毒 可按治疗急性溶血性贫血的方法施治，同时给予保护肝、肾的药物，控制休克、防止衰竭。
(四)肝脏损害型中毒 此型是毒蘑菇中毒防治工作的重点，故在急救治疗时应倍加注意。一般多采用以保护肝脏为主的急救治疗方法。
1．排除毒物：(1)催吐：凡是进食10小时左右的病人，无呕吐或呕吐不多者，均应人工刺激咽部呕吐(千万不可止吐)；或口服1%硫酸铜溶液100毫升或2%硫酸锌溶液100毫升催吐。
(2)洗胃：可用1∶5，000高锰酸钾溶液，或1%温盐水洗胃，直至洗出液由浊变清为止。
(3)导泻：用硫酸镁15～30克(儿童1岁1克)，加水一杯饮服导泻，一般效果较好。
(4)灌肠：用1%温盐水，或清水加温至40℃，高位连续灌洗，清除积于肠道的毒物。
2．药物解毒：(1)中毒早期，肌肉注射5%二巯基丙磺酸钠5毫升，或用50%葡萄糖溶液20～40毫升稀释后静脉注射，每日2次，连用5～7日，用量可按病情逐日酌减；小儿用量酌情减少，一般效果尚好。其次应用二巯基丁二酸钠也可。但不能应用二巯基丙醇，以免加重肝脏损害。
(2)肝脏损害严重、精神症状明显、血氨水平增高、昏迷、神志不清，可肌肉注射L－半胱氨酸盐酸盐100～200毫克，一日2次；儿童酌减。并视昏迷程度应用肾上腺皮质激素：如，可用氢化可的松200～500毫克，溶于5%或10%葡萄糖溶液500毫升，静脉滴入；儿童一日量，可按每公斤体重给药8～12毫克。
3、保肝治疗：应贯穿此型中毒治疗的始终，务必不要中断。
(1)维生素C500毫克溶于50%葡萄糖溶液40毫升，静脉注射，每日2～4次。
(2)口服肝太乐0．1～0．2克／次，每日3次；肌肉注射或静脉注射适量的维生素B1、B6、B12；或三磷酸腺苷(ATP)，每次20～40毫克，每日3次。
4．出血治疗：可适量输入新鲜血液。肌肉注射维生素K3，每次4～8毫克，每日2次；维生素K1，每次10毫克，每日2次。其它药物可酌情使用。
5．脱水剂治疗：出现精神症状、抽搐、昏迷、呼吸功能抑制、脑水肿、血压高等，可用25%山梨醇250毫升，或20%甘露醇250毫升，快速静脉滴入或注射。如呼吸衰竭严重，可重复使用。若用多次而排尿不多，或出现心力衰竭，可停止使用。
6．对症治疗：对有需要补充液体、镇静止痉、纠正酸中毒、预防感染、抗休克以及心力衰竭、肾功能衰竭等，均应及时给予相应的对症治疗。
7．中药治疗：(1)灵芝解毒汤：据药理试验表明，紫灵芝具有强心、保肝、镇静等功效。有人用干品紫灵芝粉30克，加水连煎两次，把两次煎液浓缩为100毫升，每日饮服2～3次，每次30～50毫升，对改善病人昏迷、抽搐、谵妄、心律不齐以及肾功能衰竭等症状，均可获得较好效果。红灵芝也可，但效果不及紫灵芝理想。
(2)一般解毒剂：①茵陈25～50克，炒山栀15～25克；大黄15克；炒川柏15～25克；当归15克；丹参15克；川玉金15克；车前草25克(出血者加侧柏25～50克；鲜茅根50～100克)，煎服，每日一剂，重症者两剂；小儿减半。
②茵陈75克；栀子20克，大黄15克；甘草10克(小儿：茵陈50克；栀子15克；大黄10克；甘草5克)，煎服。
(3)万能解毒剂(兴国解毒剂)：鸡血藤(血风滕、大活血)25克；香附子15克；田七(参三七)15克；广木香25克；茜草(小活血)25克；冰片(正梅片)5克；小野鸡尾草(金花草)250～400克。先将冰片研成末、再将小野鸡尾草等捣碎取汁混合服用。
(4)兔脑、胃治疗：据认为每日口服新鲜兔脑、兔胃(均先洗净研碎)各1～2个，连续食用4～5天，对中毒的早期患者效果颇好。其原因被认为是：兔脑中的类脂质能与毒蕈毒素结合，从而起到解毒作用。但在实际急救治疗工作中，有时也有用此方法而最后失败的。
【预防】在长期的生活实践中，劳动人民对野生蘑菇积累了丰富的识别经验。特别是对某些常见的毒蘑菇，只要仔细看过它们的形态特征，并因食用而受过其害，就能估计它们的毒性大小，并能形象的编成顺口溜，向群众宣传不要吃，吃了会有生命危险。例如：对毒蘑菇“一群羊”、“鸡冠蕈(红蕈子)”和“裂丝盖伞(俗称发汗伞)”等，就有这样的传说：“吃了一群羊，娃娃哭断肠；红蕈子、白杆杆、吃了就要装板板(棺材)；”和“吃了发汗伞，流汗能把命流完。”等等。这些传说在实际生活中，均已被实践所证明，是比较正确的。
但是在民间及在某些记载中，也还尚存一些值得进一步探讨的说法。例如，有人认为：凡是菌体生有菌环、菌托、疣点、肉瘤、斑点、鳞片、裂沟、生泡流浆、柔软多汁、汁液混浊、茎易纵裂、味道异常(如腥、臭、麻、辣、苦等)、色彩艳丽、伤后变色、夜间发光、畸形怪状等均应视为有毒；或者生于肮脏潮湿、有机质丰富、树林、竹园等处的蘑菇，也应视为有毒；或在煮制蘑菇时，能使同时加入的米饭、大蒜、银器等物变黑，使灯芯草变为青绿或是紫绿，使大葱变蓝或褐色，使加入的牛奶凝固，以及煮后难将蘑菇皮剥下等，都应属于毒蘑菇之列。若与上述种种情况相反的，或是生蛆、长虫、兔子及蛞蝓能吃，或是蜗牛爬过的等，则均可视为是食用蘑菇。上述这些说法大多认为不准确，应该具体的加以分析才对，否则就会误事。如果把上述的某一点，或某些点，具体到某一种蘑菇上来说，可能是对的，但要一概而论，并依此作为识别食用蘑菇或是毒蘑菇的标准，是不行的。原因是蘑菇的形态或变化、以及对其它一些生物的作用等，与蘑菇本身是否含有毒素，并无规律性的关系。因而用简单的试验，或一般的观察，都不能说明哪一种蘑菇有毒或者是无毒，尤其不能说明它们所含毒素的毒性大小。现举例说明。
(一)毒伞和白毒伞：形态不美、色彩不艳。前者菌盖为暗灰绿色，菌柄为白色；后者菌体细长、表里纯白。伤后均不变色，煮制时不使加入的大蒜和银器变黑。然而它们却都含有致命的原浆毒素。
(二)裂丝盖伞：味道鲜美、无异味、无疣点、无乳汁、无菌托、无菌环，炒时不使加入的大葱变蓝或成褐色，多具食用条件。然而它却能使人在食后10分钟，出现典型毒蝇碱样的神经精神型中毒症状。
(三)豹斑毒伞：此菌既有菌托，又有菌环，菌盖布满白色鳞片，形态不美，令人不快，确实有毒。但蛆虫却愿吃它，有时竟能将其吃光。如果按照“生蛆长虫的蘑菇应视为无毒可食”的说法。让人去吃，必遭毒害。
此外，具有多种毒素的毒蝇伞，毒性也很强，但它也不使食其菌体的蛞蝓中毒。
上述实例说明，只靠民间传说，或一般的缺乏科学依据的简单试验等办法，来鉴别含毒成分极为复杂的各种毒蘑菇，是不安全的，甚至是危险的。故对野生蘑菇的鉴别，一定要以严肃的科学态度，对不同的种类作不同的分析，具体的掌握并熟悉各种蘑菇的形态特征及其组织结构，从而鉴别出食用蘑菇或是毒蘑菇，进而达到防止误食中毒的目的。
最后，将报载一快速简易检验毒蘑菇的方法，介绍如下，供现场鉴定时参考。其具体作法是：将可疑蘑菇切成薄片，放在报纸上，挤压出汁液。待汁液晾干后，在汁液的痕迹上滴些浓盐酸。如果蘑菇含有毒素，20分钟左右，在滴过盐酸的汁液处就会显现蓝色；如果蘑菇毒素含量较少，汁液的痕迹处会先显现红色，然后逐渐变为蓝色。
上述变色反应的原理，据认为是毒蘑菇中的环状缩氨酸，在浓盐酸的作用下，环状缩氨酸与纸中的木质素发生了变色反应，因而出现蓝色。