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循环系统

书籍:脊髓损伤

出处:按学科分类—医药、卫生 中山大学出版社《脊髓损伤》第134页(1308字)

支配心脏的交感神经,主要由颈上、中、下交感神经节节后纤维组成的心上神经以及由T1脊神经内交感神经纤维组成。其功能在于兴奋心血管,使心率增快,增强心肌收缩,也使血管平滑肌收缩,以调节血管紧张度、血管容积和外周血管阻力。支配心脏的副交感神经起于脑干,包含于第3、7、9、10对颅神经中的副交感神经,其中以经迷走神经对心脏起抑制作用最强,使心脏舒张期延长,心率减慢,甚至停止心脏跳动。

高位脊髓损伤后,周围交感神经系统支配的心脏及血管系统完全与脑失去联系,从而交感神经功能消失;而由脑神经组成的副交感神经完全没有损伤,必然发生交感和副交感神经的不平衡,而引起心血管功能紊乱。主要出现心动徐缓,血管紧张度降低,外周血管阻力下降;最初仅舒张压下降,以后大、中动脉阻力亦下降;而肋间肌瘫痪,胸腔负压下降,致使回心血量减少,收缩压也下降。心脏只能延长心舒张期,增加每次搏血量,病人可表现心动过缓、脉压差增大、脉搏有力。高位脊髓损伤时,血压变化明显,主要表示为血压下降或不稳;而低位脊髓受损时,交感神经、副交感神经功能都存在,血压变化不明显。尾神经损伤,则不出现此种改变。瘫痪病人卧床较久,直立位四下肢静脉瘀滞,可引起血压下降及脉率增快;脊髓反射逐渐恢复后,可以出现代偿性血管张力增加。

在急性颈段脊髓损伤后,将出现6~8分钟的增压反应,继以血压、血管阻力及左心室功能降低,与去交感神经相一致。

血压与体位有关。四肢瘫病人,头高足低时,血压显着下降,甚至晕厥;平卧后血压可迅速恢复到原先水平;下肢抬高时,上臂血压可升高。右侧卧位时血压升高,左侧卧位时血压降低,这显然与周围血管扩张,失去收缩能力及心脏位置有关。

脊髓灌注压对完全性横断损伤可能没有影响,但对完全性分级性损伤还有一定影响。当舒张压等于或大于70mmHg时,脊髓可有充分血流灌注;但如低于70mmHg,脊髓灌注压将不足,必然影响预后。

急性四肢瘫病人不能很好适应由于体液丢失及补充而引起的血液动力学变化。在出现循环容量缺陷时,四肢瘫病人不能靠交感神经增加静脉容量使血管收缩以维持心脏充盈,也不能靠动脉收缩而维持血压;这种病人在给予大量液体输注时,不能使心率加快及增加交感神经性心脏收缩,其结果较非四肢瘫病人更易发生肺水肿。Mackenzie(1985)对22例患者损伤后平均4~8天(0.1~20天)进行椎板减压病人观察其循环及呼吸功能,采用液体冲击(challenge)技术以引出左右心室功能曲线,左、右心室心搏动(strokework)增加,尽管心脏充盈压提高,但左心室心搏功仍有6例低于正常(27%)。在液体冲击后,肺血管阻力降低,但全身血压阻力无改变。在12分钟内平均给予520ml血浆蛋白后,呼吸功能,包括肺内分流、肺/胸顺应性、死腔及动脉pO2、pCO2均无改变。

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