传染病及防治
出处：按学科分类—农业科学 中国农业出版社《毛皮动物饲养技术手册》第262页（30604字）
(一)水貂、狐犬瘟热病 犬瘟热是由犬瘟热病毒引起的犬科、鼬科及部分浣熊科动物的急性、热性、高度接触性传染病。其主要特点为双相型发热，眼鼻、消化道等黏膜炎症，以及卡他性肺炎。皮肤湿疹和神经症状。本病已广泛存在于毛皮兽饲养国家。我国毛皮动物养殖场常有发生，给毛皮动物养殖业造成了巨大的经济损失，被称为毛皮动物三大疫病之一。
病原：犬瘟热病毒属副粘病毒科、麻疹病毒属，犬瘟热病毒有很强的抵抗力，在干燥环境中能存活1年，耐低温，不耐热，高温有致病作用。该病毒对化学药物比较敏感，3%的氢氧化钠、1%的福尔马林，1%的煤酚皂溶液及5%的石炭酸溶液，可立即将其杀死。
流行特点：犬瘟热病毒的自然宿主是犬科动物，鼬科动物水貂等也易感。传染源主要是病犬、病兽和带毒动物，其中患犬瘟热的病犬是最危险的疫源。主要是通过患病动物的眼、鼻分泌物、唾液、尿和粪便排出病毒，污染饲料，饮水和用具等，经消化道传染，也可通过飞沫、空气，经呼吸道传染，还可通过阴道分泌物传染。本病没有季节性，一年四季都有发生，秋冬季发病率较高。断乳后的仔兽最易感，死亡率也高。
临床症状：自然感染潜伏期为7～14天。临床上根据病程分为最急性型、急性和慢性型。
1．最急性型 就是神经型。常发生于流行初期，病程特别短，往往看不到前期症状，突然发病前冲，狂暴、咬笼、四肢抽搐、尖叫和口吐白沫等神经症状，100%死亡。发作后体温均在42℃以上。
2．急性型 病程为3～7天。病初可见浆液性结膜炎，继而发展为黏液性及至脓性。鼻镜干燥，流出鼻液并伴发支气管肺炎。精神委顿，拒食，呼吸困难，体温升高至41℃以上。病兽被毛蓬乱，无光泽，消化紊乱，下痢，后期粪便呈黄褐色或煤焦油样。多数转归死亡。
3．慢性型 病程为14～30天。主要表现皮炎症状，首先趾掌红肿，软垫部炎性肿胀，鼻、唇和趾掌皮肤出现水泡，继而化脓破溃、结痂，全身皮肤发炎，有米糠样皮屑脱落。
剖检变化：病初可见到肠系膜淋巴结和肠黏膜中淋巴网状组织的髓样肿胀，随后则表现出呼吸道、消化道黏膜的卡他性变化，以及肺充血、实变，脾肿大，肾出血，膀胱壁增厚，浆膜充血，黏膜肿胀出血等变化。病的后期，有些病例则出现水泡性皮炎。
诊断：根据病史、流行特点和临床症状，易于做出初步诊断。但确诊必须依靠病毒分离、鉴定和血清学等实验室诊断。
1．包涵体检查 在感染动物的上皮组织、网状内皮系统、中枢神经系统的神经细胞，都有嗜酸性包涵体形成。犬瘟热的包涵体具有一定特异性，而且检出率也很高。其方法是取洁净载玻片，滴加生理盐水，用外科圆刃刀刮取膀胱黏膜上皮少许，将刮下物接触液面于液滴中，然后用另一载玻片推成涂片，自然干燥或用甲醇固定3分钟。再用苏木素或伊红染色。结果上皮细胞染成蓝紫色，细胞浆染成淡紫色，包涵体染成鲜红色或深红色，分布于胞浆内，从微细颗粒至细胞核大小，形状不一致，呈圆、椭圆或多形性，但有整齐的边缘。
2．中和试验 利用已知的病毒抗原检查未知的抗体。
一般感染6～7天后血清中即出现中和抗体，30～40天达到高峰。通常被检血清经56℃水浴30分钟灭活，按常规方法分别与恒量犬瘟热病毒混合，放4℃冰箱中过夜，各取出0．1毫升接种于7天鸡胚绒毛尿膜或鸡胚细胞上，观察鸡胚的变化，经6天后，如果出现病变，说明没有犬瘟热抗体，不出现病变，则表明被检血清中有犬瘟热中和抗体。
防治措施：抗菌素类药物无效，可控制继发感染。可用犬瘟热高免血清进行治疗，每只应用犬瘟热高免血清进行治疗，每只应用4～10毫升，3天后再用1次，有一定效果。
预防犬瘟热病的有效措施是进行疫苗接种。我国成功地研制出犬瘟热鸡胚细胞弱毒疫苗和绿猴肾传代细胞弱毒疫苗以及多价联苗，广泛应用于全国各地。每年在母貂配种前和仔兽分窝后3周进行两次预防接种，水貂每次1毫升，狐每次3毫升。同时加强犬的管理，同样接种疫苗(剂量5毫升)。发生犬瘟热的毛皮兽养殖场，采取紧急措施接种疫苗，效果很好。
建立健全严格的卫生防疫制度是防治本病的重要保证。由于本病主要传染源是病犬和带毒的动物，所以养殖场应严格防止犬窜入场内，并严禁从犬瘟热疫区调入种兽和饲料，养殖场工作人员要有专用的工作服和鞋，下班后放在更衣室不准带出场外，发生疫情的地区，更应严格控制，从非疫区向疫区或当年发生过犬瘟热的兽场调入种兽时，在调入前一定要进行犬瘟热疫苗接种，15天后方能调入。养殖场一旦发生了疫情，首先必须及时诊断，同时隔离病兽，对病群采取封锁，尽量减少接触传染的机会，搞好病兽笼舍和用具消毒，食具是最危险的传染媒介，应固定使用，并要每用完1次经煮沸消毒后再用，在加强饲养管理的同时，既要注意地面消毒，以2%～3%苛性钠水溶液或石灰乳喷洒地面和道路，又要停止串换种兽，测量体重等工作。病尸应焚毁或深埋，粪便要经生物热发酵等无害处理。
(二)水貂阿留申病 水貂阿留申病是由阿留申病毒引起的水貂接触性、慢性、进行性传染病。以浆细胞增多，血丙种球蛋白增高，持续性病毒血症，免疫复合物肾小球肾炎和肝炎，出血性素质，贫血及进行性衰竭为其特征。本病广泛流行于世界各养貂国家。在我国各养殖场均有本病发生，发病率在80%左右，死亡率也很高，每年都造成巨大的经济损失，严重阻碍了养貂业的发展。该病被公认为世界养貂业的三大疫病之一。
病原：水貂阿留申病毒属于细小病毒科，细小病毒属。本病毒的抵抗力较强，它能在pH2．8～10范围内保持活力，在80℃中能存活1小时，在5℃的条件下，置于0．3%福尔马林中，能耐受2周，4周才灭活。对紫外线、强酸、强碱和碘敏感。最近研究表明，1%福尔马林，0．5%～1%氢氧化钠是有效的灭活剂。
流行特点：本病的主要传染来源是病貂和潜伏期病貂。病毒主要以粪、尿和唾液排泄到外界环境中，在血液中也有病毒。本病主要通过直接接触和间接接触传播，有水平传播和垂直传播两种方式，水平传播途径是消化道，皮肤和呼吸道。垂直传播主要通过母貂胎盘直接感染。不同年龄和性别的水貂均可感染。本病有明显的季节性，秋冬季发病率较高。水貂的遗传类型与对本病的易感性有密切关系，蓝宝石色型水貂发病率较高。本病传入貂群，开始多呈隐性流行，随着时间的延长和病貂的累积，表现出地方流行性，造成严重损失。
临床症状：本病潜伏期长，自然感染平均60～90天，有的可达1年以上。本病临床表现分为急性、慢性和隐性。急性经过时，表现为食欲减少或丧失，精神沉郁，机体衰竭，死前出现痉挛。病程2～3天。慢性经过时，表现为食欲下降，生长缓慢，逐渐消瘦，可视黏膜苍白，生长缓慢，逐渐消瘦，可视黏膜苍白，排出煤焦油样粪便，病貂严重贫血，呈恶病质状，最后死于尿毒症。病程约数周。本病能导致母貂空怀，产仔率降低，新生仔貂死亡，并影响毛皮质量。
剖检变化：尸僵完整，被毛无光泽，高度消瘦，可视黏膜苍白，口腔和胃黏膜有大小不等的溃疡灶，肛门周围有少量煤焦油样稀便附着。病初肾常肿大充血，表面点状出血，切面外翻，后期肾萎缩，表面有黄白色浆液性粟粒状小病灶，发生肾变化－血管球性肾炎。急性经过时脾肺大2～5倍。淋巴结肿大。
诊断：根据临床症状，流行特点和病理变化可做出初步诊断，最后确诊需进行实验室检查。
对流免疫电泳是世界公认的广泛用于阿留申病的诊断方法。该法特异、简便、灵敏、快速、准确、检出率高达100%，适用于早期诊断，感染后3～9天即可检出沉淀抗体，并能维持6个月以上，在凝胶板上，抗原置阴极一方，抗体(血清)置阳极一方，通电后，抗原向阳极移动，抗体向阴极移动，两者相遇出现乳白色沉淀线。迄今有很多国家应用对流免疫电泳进行检疫，采取淘汰阳性貂的办法，清除了水貂阿留申病，建立了一批健康貂群。我国已成功研制出了水貂阿留申病脏器抗原和细胞抗原，达到了国际先进水平。
PPA-ELISA技术具有敏感性、特异性、快速、简易等特点，可用于区别阿留申病的进行性和非进行性感染，是检疫和净化貂群最佳的诊断方法。
防治措施：迄今为止，对阿留申病仍无有效治疗药物。中国农业科学院特产研究所在多年研究阿留申病的基础上，开发的预防阿留申病疫苗，目前正进行临床应用试验。
为了控制和消灭本病必须采取综合性防制措施。平时加强饲养管理，给予优质全价新鲜饲料，以提高水貂的抗病能力。建立健全貂场的兽医卫生防疫制度是防止本病流行蔓延的有效措施。对兽场的用具、笼舍、地面定期消毒。在引进种兽时应长期隔离检疫观察，阴性者方可混群。建立定期检疫制度是净化貂群、消灭阿留申病的最好途径。应用对流免疫电泳检测方法，结合冬季取皮，进行阿留申病检疫，严格淘汰阳性病貂，自群净化，才能收到切实的效果，这样坚持3～5年，就可消灭本病，建立起无阿留申病貂场。
(三)水貂病毒性肠炎 水貂病毒性肠炎是由肠炎病毒引起的一种以腹泻，粪便里含有灰白色脱落肠黏膜、纤维蛋白和肠黏液的管状物，血液白细胞显着减少为特征的急性、高度接触性传染病。现已广泛流行于世界各养貂国。我国，先后在黑龙江、辽宁、山东、江苏等地区发生过，且造成了极大的经济损失。据报道，幼貂发病率为50%～60%，成年貂为20%～30%，死亡率可达25%～30%。本病已成为我国水貂三大疫病之一。
病原：貂肠炎病毒属细小病毒科、细小病毒属，与猫泛白细胞减少症病毒在抗原性上存在相关性。本病毒对外界环境有较强的抵抗力，在污染的貂笼里能保持1年的毒力。病毒对胆汁、乙醚、氯仿等有抵抗力，煮沸能杀死病毒，0．5%福尔马林、苛性钠溶液，在室温条件下12小时可使病毒失去活力。
流行特点：在自然条件下，不同品种和不同年龄的水貂都有感染性，但幼貂的易感性极强，发病率为50%～60%。本病呈地方流行性爆发。病毒大量地存在于病貂的肝、脾及肠道，并从粪便大量排出。病貂、带毒貂和猫是主要的传染源，耐过貂可获得较长时间的免疫力，但至少带毒排毒1年以上，由直接或间接接触，通过消化道和呼吸道传染。水貂肠炎病毒可经病貂的粪便、尿和各种分泌物散播，污染饲料、饮水、用具和环境及人，使易感动物受到传染。本病多发生于夏季，近年来有推延到秋季的趋势。貂群一旦被污染，如不采取措施，会引起地方性、周期性流行，通常会在翌年分窝前后的幼貂群中再次发生。
临床症状：潜伏期4～9天。临床上分为最急性型、急性型和慢性型。
1．最急性型 病貂只表现拒食，不见肠炎症状，于12～14小时死亡。
2．急性型 病貂表现精神沉郁，食欲减退或废绝，渴欲增加，不愿活动，有的呕吐，体温升高到40～41℃，鼻镜干燥，腹泻。病程2～5天。
3．慢性型 病貂多由急性转归，临床上以腹泻为主，病貂极度消瘦，被毛蓬乱无光，蜷缩不动，反应迟钝，常能自愈。
急性和慢性病貂粪便稀软，呈黄白、灰白、暗红甚至煤焦油状，并混有脱落的肠黏膜、纤维蛋白和黏液组成的灰白色或淡黄色管状物，长度为2～10厘米，直径为0．5～1．0厘米。
剖检变化：以急性卡他性、纤维蛋白性乃至出血性肠炎变化为特征，即以肠及其淋巴组织病理变化为主。病程稍长的病例主要可见尸体消瘦，被毛松乱，肛门周围粪便污染。肠管呈鲜红色，肠内容物混有血液、脱落的黏膜上皮和纤维蛋白样物，有恶臭味，肠壁菲薄有出血病变。脾肿大，呈暗紫色，表面粗糙。胆囊膨胀，充满胆汁。肝肿大，质脆色淡。
诊断：根据流行特点、临床症状以及剖检变化可以作初步诊断。但要作出确切诊断，必须进行实验室检查。
动物接种：采取典型病貂的肝、脾或肠段组织制成1∶5匀浆悬液，按每只10～20毫升喂给实验水貂，或腹腔注射3～4毫升。为消灭其他微生物可加入青霉素、链霉素各2000国际单位／毫升。经1周左右发生肠炎，即可确诊。
血凝及血凝抑制试验：该试验诊断本病具有特异、灵敏、快速和简便等优点。戊二醛固定的猪红细胞可替代新鲜的猴红细胞，其使用期至少1年。试验中所用的稀释剂为pH6．4的PBS液，猪红细胞浓度为0．8%。
琼脂扩散试验：该试验适用于病的早期诊断。貂感染后第6天即产生沉淀抗体，阳性检出率可达60%。
抗原制备：用病貂的管柱状含毒粪便，以生理盐水作1∶3稀释，甲醛灭活后离心，吸取上清液作为抗原，也可用细胞培养者作为抗原。
操作通常用7孔型琼脂板，孔径与间距均为4毫米。中央孔滴加抗原，被检血清按1∶4～1∶64稀释后分别滴加于周围孔内。置湿盒内于37℃下感作4小时，取出放置室温12～20小时后判定结果，最好设阳性血清对照孔，阳性血清来源于康复貂或高免貂，出现沉淀线者为阳性。
防治措施：抗生素和磺胺类药物只能在病的早期防止继发性细菌感染，从而降低死亡率。据报道，免疫血清可获得87．5%的治愈率。
目前，我国成功研制出病毒性肠炎同源组织灭活疫苗、猫肾传代细胞灭活疫苗、肉毒梭菌三联疫苗等，已广泛推广应用，疫苗保存期6个月，疫苗免疫期6个月，保护率90%以上。
本病的预防、控制和消灭，必须采取综合性防疫措施。加强饲养管理，严格执行兽医卫生制度，定期进行免疫预防等，才有可能达到预期的效果。每年母貂配种前和仔貂分窝后3周，进行2次预防接种(疫苗剂量为1毫升)。对发病场(群)，可在流行开始时立即对未发病貂进行紧急接种疫苗，以控制疫情，减少发病死亡。杜绝从疫区购入水貂，可有效地控制水貂病毒性肠炎的发生。
(四)狐传染性脑炎 狐传染性脑炎是由犬腺病毒引起的以眼球震颤、高度兴奋、肌肉痉挛、感觉过敏、共济失调、呕吐、腹泻、便血为特征的急性、败血性、接触性传染病。本病具有发病急、传染快、危害严重等特点。本病广泛存在于世界各地。
病原：该病毒为犬腺病毒科、哺乳动物腺病毒属、犬腺病毒1型。该病毒对外界环境有较强的抵抗力，在37℃于26～29天灭活，在60℃于3～5分钟失去活性，低温冷藏9个月仍有感染力。对乙醚、氯仿有耐受性。在0．2%甲醛液中，24小时后才能灭活。
流行特点：对犬和狐易感性大，有致病力。幼兽发病率为40%～50%，成年狐发病率较低。康复和隐性感染动物为带毒者，是最危险的疫源。这些动物的分泌物和排泄物污染了饲料、水源、周围环境，经消化道等途径传染。本病无明显的季节性，夏秋季节发病率较高。犬和狐两种动物间能发生交叉传染，主要是养狐场由病犬或带毒犬将疫病带入。
临床症状：潜伏期2～6天，毒力愈强潜伏期愈短。本病常突然发生，多在24小时内死亡，往往没见到症状就死亡，尤其幼狐，突然发作，口吐白沫，牙关紧闭，前期站不稳，随后瘫痪，还有的昏迷不醒，呈现急性症状者多为3～10日龄仔狐。亚急性症状者多为育成狐或成年狐，表现食欲丧失，稀便带血。恢复后，经常发生呕吐，不发情等。
剖检变化：尸检时可见到各脏器组织，尤其是心内膜、脑膜、唾液腺和肺脏有丝状出血，肝、肾、脾脏和颌下淋巴结肿大。可视黏膜贫血或黄染，腹部皮下结缔组织胶样浸润和出血。
诊断：根据流行病学、临床症状可做出初步诊断，确诊需实验室检查和血清学诊断。
病原分离：应用犬和猪肾原代细胞，进行病毒分离培养。可根据狐脑炎病毒特征性的致细胞病变，如出现单个的圆形折光细胞，并在细胞单层内出现空泡，小岛样病变细胞堆积成较大团块，如葡萄样，形成核内包涵体加以确认。
中和试验：中和抗体在感染后1周即出现，持续时间也长，其适用于诊断和免疫水平的测定，通常用组织培养中和试验法，实用效果很好。
防治措施：自然患病的康复犬能获得坚强的免疫保护力，狐可获终生免疫。人工感染发病的康复犬，能保持高水平的中和抗体5年。可见应用疫苗接种是有效的预防手段。
我国已成功地研制出了犬肾传代细胞弱毒疫苗和犬瘟热弱毒二联疫苗，广泛应用于各养殖场，已取得良好的免疫效果。每年在仔狐分窝后3～4周龄和种兽配种前各接种一次，剂量为1毫升。如果在同一养殖场内饲养犬，也要同时进行接种疫苗。
当发生狐脑炎时，将所有病兽和可疑病兽一律隔离治疗，直到打皮期为止，对被污染的笼子和舍箱应进行彻底消毒。用10%～20%漂白粉处理地面。对被污染的养殖场，冬季取皮期应进行严格兽医检查，精选种兽。对患过本病或发病同窝的幼兽以及与之有接触的动物一律打皮，不能留作种用。
(五)狂犬病 狂犬病是由狂犬病病毒引起的一种人和动物共患的传染病。主要侵害中枢神经系统，其临床特征是患病动物呈现狂躁不安和意识紊乱，最后发生麻痹而死亡。狂犬病是世界性疫病，它遍布五大洲的许多国家。近年来有一些国家由于采取了疫苗注射和综合性防制措施，已宣布消灭了狂犬病。
病原：狂犬病病毒为弹状病毒科，狂犬病病毒属。狂犬病毒对石炭酸和氯仿有稍强的抵抗力，在1%～5%福尔马林溶液中经5分钟，0．1%升汞溶液中经3分钟，5%来苏儿溶液中经10分钟可杀死病毒。在37℃下病毒可生存24小时，100℃2分钟失去活性。在50%甘油中，于冰箱内能保存1年。
流行特点：在自然状态下，所有温血动物对狂犬病病毒都有易感性。患病和带毒动物是本病的传染病，其中犬是主要传染源。水貂、银黑狐、北极狐患病主要是由窜入场内的带毒犬或其他带毒兽咬伤引起的。饲喂患病及带毒动物的肉类也是导致貂、狐发生狂犬病的重要原因。本病的发生没有年龄和性别的差异，只是由于雄性动物的好斗，幼龄动物的敏感性高而多发。伤口部位越接近中枢或伤口越深，其发病率越高。
临床症状：潜伏期为2～8周。病程多为3～7天，最长达20天。病的初期行为反常，在笼舍内不断走动，有攻击行为，食欲减退，有的呈现大口吞食而不下咽。粪便干涸多为球状，流涎不明显，口端有水滴。进而兴奋性增强，狂躁不安，在笼舍内急走奔驰，啃咬笼壁及笼内食具，不断攀登，或啃咬躯体，向人示威嚎叫，追逐饲养人员，咬住物品不放，食欲废绝，下痢、凝视、眼球不灵活。病的后期，精神沉郁，喜卧，后躯行不自如，最后全身麻痹，死亡。死前体温下降，流涎。
剖检变化：本病无特征性病理变化，患病的动物常表现为机体异常消瘦，尸僵完整。肝脏暗红色，增大，质脆，切面流出酱油样凝固不全的血液。脑实质和软膜有充血肿胀，并拌有点状出血。
诊断：根据流行病学、临床症状，如典型病例结合咬伤病史，临床上狂躁不安，攻击人兽即可确诊。但对非典型病例需实验室检查。检查脑组织中包涵体(尼基氏小体)最有诊断价值。取待检动物脑组织的海马角或小脑，用福尔马林固定，石蜡切片，用苏木素伊红染色，可以发现尼基氏小体。
防治措施：目前世界上尚无有效的方法用于治疗已发病的病例。预防狂犬病的发生必须接种疫苗。疫苗的种类有动物脑组织灭活苗、鸡胚化弱毒疫苗和狂犬病的基因工程疫苗。世界上现已成功地将表达狂犬病糖蛋白的基因，插入到大肠杆菌、痘苗和腺病毒基因组中，后两者表达效果较为理想，尤其是腺病毒作载体的基因工程疫苗，在狐、臭鼬和浣熊上的田间试验已取得了可喜的结果，可望成为狂犬病野生动物口服免疫的理想疫苗。平时的预防措施主要是贯彻“管、免、灭”的综合性防治措施。管：即加强对家犬和一切狂犬病隐性感染的动物管理，使它们不能咬伤人和其他动物，从而就切断了狂犬病的主要传播途径。免：即主要是加强对家犬及狂犬病多发动物的免疫。灭：即捕杀一切发病动物和野犬，消灭了狂犬病的主要传染源，被狂犬病可疑动物咬伤后的处理，首先应当用肥皂水冲洗伤口，以去除黏附在伤口部位的病毒，对咬伤的动物进行紧急疫苗接种，疫苗应用越早，效果越佳。
(六)伪狂犬病 伪狂犬病又称阿氏病，是由伪狂犬病病毒引起的多种动物共患的一种急性传染病。病的特征是发热，奇痒，脑脊髓炎和神经节炎。我国伪狂犬病比较常见。
病原：伪狂犬病属于疱疹病毒科疱疹病毒属。病毒在发病初期存在于血液、脏器和尿液中，后期存在于中枢神经系统。本病毒对外界环境的抵抗力很强，于8℃存活46天，24℃为30天，在50%甘油于4℃条件下，可保存数年。病毒在5%石炭酸溶液中经2分钟，2%福尔马林中经20分钟可被杀死。
流行特点：在自然条件下，水貂、北极狐非常易感。病兽和带毒的下杂肉类饲料是主要传染来源，带毒猪和鼠类也是不可忽视的传染源。病毒侵入机体的主要途径是消化道，也可经呼吸道、皮肤黏膜损伤和生殖道感染。本病没有明显的季节性，但以夏季、秋季多见，常呈爆发流行，初期死亡率较高。
临床症状：水貂患病潜伏期3～4天。表现食欲突然减退，继而废绝，体温升高到41℃以上，有神经症状。病的后期后躯麻痹，心机能极度衰弱，濒死前抽搐、尖叫。病程仅1～2天。
狐的潜伏期6～12天。表现拒食、流涎、呕吐，对外界刺激敏感。用前爪搔颈、唇、颊等处的皮肤，搔痒动作间隔2～4分钟，损伤部皮肤，肌肉组织发炎、出血、肿胀，由于侵害中枢神经，常引起四肢麻痹，病程1～2天。
剖检变化：尸体营养良好，肝、脾、肺、肾等脏器官均充血，浆膜和黏膜有出血点，有的病例胃黏膜有点状溃疡，小肠有卡他性或间质性炎症变化，脑膜轻度充血。
诊断：根据流行特点和临床特征可做出初步诊断，但确诊本病必须进行实验室检查。可采取脑、延脑、下丘脑、海马角、肝、脾等病料置50%甘油盐水中送实验室检查。
动物接种试验：取病料制成悬液，加入青霉素、链霉素，低速离心后取上清液接种家兔，皮下或肌肉注射1毫升。凡出现奇痒、啃咬、皮肤损伤、四肢麻痹及死亡者判定为阳性。
免疫荧光法：取脑组织压片或切片，用荧光抗体染色，于神经节细胞的胞浆及核内见到荧光，即可判为阳性。本法检测方法具有特异性高、灵敏和快速等优点。
防治措施：本病尚无有效的治疗方法，抗血清治疗有一定效果。应采取综合性防治措施。首先，要对肉类饲料进行兽医卫生检疫，凡是可疑的必须做无害处理。应严防犬、猫窜入场内，并加强灭鼠。发现本病后，应立即停喂被伪狂犬病污染的肉类饲料，更换新鲜、易消化、适口性强、营养全价的饲料。同时应用抗生素控制继发感染，隔离病兽和可疑病兽。耐过兽应隔离至取皮期进行取皮，并进行彻底消毒。也可应用家畜用的伪狂犬病疫苗进行预防接种，免疫期1年，效果很好。
(七)自咬症 自咬症是毛皮动物多见的慢性经过的疾病。病兽自己咬自己躯体的某一部位，多数是咬尾巴，造成皮张破损。水貂发生此病死亡相对较少。蓝狐多呈急剧发作，自咬程度剧烈，往往继发感染死亡。
病原：本病病原目前还研究得不够充分。有人认为是营养缺乏病，有些学者认为是传染病，也有的认为是外寄生虫病，有些研究者已从患病动物的脏器中分离到病毒。
流行特点：在自然条件下，水貂和狐狸对本病较易感，而且没有年龄、性别之分。本病没有明显的季节性，但成年兽在春季性兴奋期和产仔期发作，幼兽多在8～10月份发作。自咬病的发病率与日粮中饲料成分的比例成正相关，动物性饲料比例高的年份发病率亦高。病兽是主要传染来源。
临床症状：水貂急性病例病程为1～20天，死亡率高达20%，患貂表现极度兴奋不安，反复发作，疯狂地啃咬自己的尾、爪及后躯各部。发作时常呈旋转式运动，并发现刺耳的尖叫声，咬断被毛，啃咬皮肤、肌肉，严重者咬掉尾尖等。狐狸患自咬症时，病势也非常急剧，时常出现长时间咬着自己体躯的某些部位，有时将自己的后腿咬烂，生蛆感染死亡。急性和病势严重的病狐多数以死亡而告终。患慢性自咬症的蓝狐，患部被毛残缺不全，不发生死亡。
诊断：根据临床症状，即可确诊。
防治措施：目前尚无特异的治疗方法，常采取对症疗法。处在兴奋发作时可肌肉注射盐酸氯丙嗪和维生素B1，剂量分别为0．5毫升和1．0毫升。局部咬伤部位，可涂碘酊。为防止继发细菌感染，可肌肉注射青霉素和链霉素。加强饲养管理，保证饲料质量及各种营养物质的适宜搭配，防止饲料中维生素和无机盐的供给不足，保持饲料的新鲜、稳定。
(八)钩端螺旋体病 钩端螺旋体病是由一群致病性钩端螺旋体引起的一种动物共患的传染病。主要症状有短期发热、黄疸、血红蛋白尿、出血性素质等。本病在世界各地均有发生。
病原：在分类上属螺旋体科，细螺旋体属。目前分为19个血清群172个血清型，我国有13个群和14个型的标准菌种。钩端螺旋体对热敏感，60℃时10分钟即可杀死，干燥环境和直射阳光下容易死亡，0．1%的酸类可在数分钟内杀死，常用消毒药如70%酒精，0．5%石炭酸等在5分钟可将其杀死。
流行特点：钩端螺旋体的动物宿主非常广泛，几乎所有温血动物都可感染。病兽和带菌动物是本病的主要传染来源，以消化道感染为主要感染途径。该病发病不分年龄和性别，但幼龄貂最易感，发病率和死亡率也较高。
临床症状：潜伏期2～12天。感染的血清型不同，表现的症状也不一样。波摩那型菌感染病例，主要表现粪便黄稀，饮水迅猛，食欲减退，精神沉郁，心跳加快，严重的出现贫血，后肢麻痹，血红蛋白尿和煤焦油样粪便，转归死亡。出血黄疸型感染病例，主要出现黄疸症状，死亡率不高。
剖检变化：急性经过病例尸体状况良好。病程稍长者尸体衰竭，尸僵显着，可视黏膜、皮下组织、脂肪组织常常感染成黄色。除各脏器充、出血外，还可见卡他性乃至出血性肠炎。
诊断：根据临床症状结合流行病学及剖检变化可做出初诊，确诊需实验室检查。
微生物学诊断：常用暗视野活体检查和染色检查。为了提高检出率，必须正确采取病料，发热期采取血液，无热期及病后期采取尿和脑脊髓液，死亡采取肾脏和肝脏。将病料差速离心，取沉淀物做暗视野检查或染色检查。检查到活动的钩端螺旋体即可确认。动物试验也是常用方法，通常用体重150～200克幼龄健康豚鼠或50～60克仓鼠，皮下或腹腔接种，若检查尿和污水可采用浸泡法。感染的豚鼠，一般在4～7天后发病，表现为体重减轻，体温升高等。
防治措施：目前主要是在发病早期用抗菌素进行治疗，青霉素每日注射4万国际单位／千克体重，治愈率达85%，链霉素每日注射40毫克／千克体重，连用3～5天，能消除肾脏病原菌。自然康复动物能获得一定程度的免疫力。消灭传染源，及时隔离治疗发病动物，防止水源、饲料等被污染，大力开展捕鼠工作。切断传播途径，改造疫源地，消除鼠类繁殖条件，使疫源地无害化。加强饲料管理。在疫区内用单价或多价菌苗给动物作预防接种。
(九)水貂气单胞菌病 水貂气单胞菌病又称水貂出血性败血症，由嗜水气单胞杆菌引起的一种以出血性败血症为特征的传染病。该病在我国一些地方时有发生，对水貂造成相当大的危害。
病原：嗜水气单胞杆菌，系孤菌科、气单胞菌属细菌，革兰氏染色阴性，不形成芽胞和荚膜。本菌为兼性厌氧菌，嗜水气单胞菌能产生多种性质的外毒素，这种毒素具有溶血性，可引起接种部位皮肤肿胀，坏死和肠毒性作用。毒素对热敏感，50℃加热10分钟，即可控制其溶血作用。
流行特点：嗜水气单胞菌是水中栖息菌，广泛存在于淡水、海水和含有机物质的水性淤泥中，也存在于鱼类体表，水域和鱼类是本病的主要传染源。水貂对本菌有极高的易感性，断奶后的育成貂易感性要比老龄貂高得多。本病主要由污染的鱼类饲料通过消化道感染发病，在饥饿、饲料蒸煮不完全、抵抗力降低等因素诱发下可引起爆发流行。
临床症状：人工感染病例潜伏期2～4天。自然感染病例潜伏期与饲料污染程度、貂体状况有关，通常为3～5天，多数所见是突然发病，表现食欲减退乃至废食，体温升高到40．5℃以上，有的突然抽搐、尖叫，迅速死亡。亚急性病例的病程3～7天，主要表现拒食、精神委靡、眼炎、流涎、下痢，最后痉挛、呼吸困难、昏迷死亡。
剖检变化：出血性素质乃是本病的主要病理解剖特征。皮下组织水肿、脑样浸润，肝脏有大小不等的出血点或出血斑，部分肺小叶呈肉囊状。肝脏肿大，呈土黄色，质脆，可见出血点。脾脏肿大有散在出血点。肠系膜淋巴结肿胀出血，切面多汁。肠黏膜有散在出血点，有的病例胃黏膜脱落。
诊断：根据流行病学、症状和剖检变化只能做出初步诊断，必须进行细菌学检查方能确诊。
镜检：采取心血、肝、脾、肺等病料组织涂片，用革兰氏染色后镜检，可见到阴性小杆菌。
分离培养：采取病死貂肝、脾和心血接种普通琼脂、绵羊鲜血琼脂和麦康凯琼脂培养基，分别在37℃，10～20℃和10%二氧化碳，厌氧条件下培养，可见到典型的菌落。
动物接种：采取濒死或刚死不久病貂的肝、脾病变组织，按制成1∶10悬液，或纯分离菌24小时培养物，经口或皮下接种敏感水貂，通常在3～7天发病致病。也可给小鼠腹腔接种在2～4天发病死亡。
防治措施：对本菌药敏试验表明，早期应用链霉素、氯霉素和呋喃妥因及痢特灵，能收到良好的效果。除了切实做好平时的卫生防疫工作外，应特别认真贯彻下列各项措施：无论采用海杂鱼或淡水鱼类作为饲料，必须充分用自来水冲洗干净，把质量差的鱼选出后，再加工、调制饲喂。当质量不可靠时严禁生喂。切忌使用江河、池塘水洗鱼或加工饲料，应使用自来水和地下水。冷库应定期进行清理消毒，清除久贮的鱼类饲料以防止污染。在夏秋季节在饲料内补加抗生素，以消除细菌，防止感染。在怀疑嗜水气单胞杆菌病发生时，应立即更换新鲜饲料，并加喂抗生素以进行紧急预防。
(十)水貂出血性肺炎 水貂出血性肺炎又称水貂假单胞菌性肺炎，是由绿脓杆菌引起的毛皮动物和人的一种急性传染病。主要特征为急性死亡，死前出现呼吸困难和自鼻孔流出带泡沫液体等症状。
病原：病原体是绿脓杆菌属于假单胞菌属。本菌广泛分布于自然界，存在于人和动物的粪便内，以及水和污水中。本菌革兰氏染色阴性，为中等大杆菌，不形成芽胞及荚膜，是专性需氧菌。对外界环境的抵抗力比较强，在干燥的环境下，可以生存9天。对一般消毒药敏感，0．25%福尔马林，1．0%～2．0%煤酚皂液，0．5%～1．0%醋酸，均可迅速杀死该菌。本菌对多数抗生素不敏感，对庆大霉素、链霉素、卡那霉素及多黏菌素敏感，但易产生耐药性。
流行特点：病兽的健康带菌动物是本病的主要传染源，污染绿脓杆菌的肉类饲料和患貂的粪便、尿、分泌物、污染的水源，都是本病的传染源。传播途径为消化道和呼吸道。本病虽无明显的季节性，但多于夏秋季节，特别是9～10月水貂换毛期，通过被污染的绒毛爆发流行。
临床症状：自然感染时，潜伏期19～48小时，超急性型病程几小时，急性型病程1～2天。患貂突然拒食，体温升高，鼻镜干燥，行动迟钝，流泪，呼吸困难，并伴有异常的叫声。典型病例出现咳血，自鼻孔流出带有泡沫的血样物，鼻孔周围有血迹污染，于反复痉挛之后死亡。
剖检变化：特征性变化是出血性肺炎，肺充血、出血，整个肺叶弥漫性出血，呈红色肝样病变，切开有血样液体流出，病变较轻部位常见灰白色小结节，严重的呈大理石样外观，脾脏肿大，呈樱桃红色。肝脏干燥、浅褐、苍白色。胃和小肠前段有血样内容物。
诊断：根据流行病学、临床症状和剖检变化，可以初步诊断。但确诊需靠细菌学检查和动物接种试验。
微生物检查：无菌采取病料涂片镜检观察，同时进行培养性状观察，在肉汤培养基上，进行需氧培养，经24～48小时，在表面形成绿色或淡褐色的薄膜。
动物试验：无菌取急性死亡病貂肝、脾、肺等病料制成10倍稀释乳剂，腹腔或皮下接种小白鼠，剂量为0．2～0．4毫升，也可加大量接种豚鼠，家兔，多在接种后24～72小时死亡。剖检变化主要表现为肺出血，并从小白鼠等实验动物肝、脾、肺中可再次分离到绿脓杆菌。
防治措施：首先对病貂和可疑病貂进行隔离，及时查明传染来源，立即切断传播途径。同时，对假定健康貂进行预防性投药，对病貂进行综合性治疗。由于不同的绿脓杆菌株对不同的抗生素药物的敏感性不同，应以几种抗生素共同效果较好。常用多黏菌素、庆大霉素、卡那霉素等各1000～1500国际单位，或多黏菌素2000国际单位和磺胺噻唑每千克体重0．2克，混于饲料内喂给，都能收到好效果。干燥的环境，良好的卫生状况和应用多黏菌素，是控制本病的必要条件。可以用假单胞菌脂多糖疫苗进行预防接种。
(十一)巴氏杆菌病 巴氏杆菌病是由多杀性巴氏杆菌引起的畜、禽、特种动物和野生动物的细菌性、出血性、败血性传染病。本病分布广泛，世界各地均有发生。
病原：病原菌为粗短球杆状，两端钝圆。革兰氏染色阴性，不形成芽胞，无鞭毛。涂片染色，呈两极浓染。本菌的抵抗力不强，在干燥的情况下，很快死亡。60℃加热10分钟即可杀死，3%石炭酸及0．1%升汞溶液1分钟可杀死。日光对本菌有强烈的杀菌作用。
流行特点：水貂、狐对巴氏杆菌均易感，仔兽易感性最高。本病菌常寄于健康动物的上呼吸道，当机体抵抗力下降时，经常发生内源性感染。病原体往往通过肉类饲料及副产品带入貂场，经消化道感染，通过飞沫经呼吸道感染。本病无明显季节性，以春秋季多发。
临床症状：潜伏期1～5天。水貂多数呈急性败血症经过。患兽突然拒食，精神沉郁，被毛逆立，不愿活动，体温高达41．5～42．0℃，呼吸困难，可视黏膜苍白，有的病兽初期下痢，后期排便带血。常见有些患兽从口中呕吐鲜血及鼻孔喷出血液。病兽走路蹒跚，全身无力，可见后肢不完全麻痹。有的头颈皮下水肿，眼睑肿胀。病程1～2天病兽抽搐、尖叫、口吐白沫而死亡。
剖检变化：肝、脾、肾、胃肠等器官黏膜、浆膜充血、出血。体表淋巴结肿大，胸腔有淡黄色浆液性纤维素黏稠渗出液，胸膜点状出血，气管黏膜充血和带状出血，脾肿大，边缘钝，呈暗红色。
诊断：根据流行病学、临床症状和剖检变化，可做出初步诊断，确诊必须做细菌学和生物学试验。
涂片镜检，取心、血、脾、肝、肺、淋巴结等病料涂片染色，镜下见到两极浓染，革兰氏阴性小球杆菌。
分离培养：于鲜血琼脂平板上划线，长出透明露滴状S型小菌落，周围不溶血，45°折光有荧光反应，生长良好，可做出诊断。
生物学试验：给小白鼠或家兔肌肉或皮下注射1∶5或1∶10病料悬液0．2～0．5毫升，接种后18～24小时死亡，涂片镜检，并从尸体分离到病菌就可确诊。
防治措施：发生巴氏杆菌病后，应立即切断传染源和传播途径，采取综合防治措施，对病兽和可疑病兽，可用大剂量的青霉素治疗，每只每次20万～40万国际单位，每日2～3次，3天一个疗程。口服喹乙醇，复方新诺明或增效磺胺类制剂等也有效。也可用抗巴氏杆菌血清，皮下注射8～12毫升。每年可定期注射巴氏杆菌疫苗，能收到预防本病的效果，但免疫期比较短，1年应多次注射。在饲料中定期加入预防剂量的抗生素。
(十二)大肠杆菌病 大肠杆菌病是由致病性大肠杆菌引起的幼龄毛皮动物的一种传染病。常呈败血症经过，伴有严重下痢。成年毛皮动物母兽患本病，常引起流产和死胎。是对幼兽危害较大的细菌性传染病之一。
病原：大肠杆菌是肠杆菌科，艾希氏菌属的犬病艾希氏杆菌。本菌为两端钝圆的中等大杆菌，不形成芽胞，多数菌株有5～8根鞭毛，革兰氏阴性。本菌对外界环境抵抗力较弱，常用消毒药在数分钟内可将其杀死。50℃加热30分钟即死亡。对寒冷干燥的环境有一定适应性。
流行特点：自然条件下，各种年龄的水貂、狐狸均可感染，仔兽最易感。本病的主要感染途径是消化道。被污染的饲料、垫草、笼舍及饮水等均为不可忽视的传染源，病兽和带菌动物是主要传染源。本病的发生和流行，与气温、卫生状况和抵抗力有密切关系。本病无季节性，但夏季易暴发。
临床症状：潜伏期3～10天。患兽表现不安，不断尖叫，被毛蓬乱，肛门污染，腹泻排黄绿色稀便，严重者粪便呈水样、血便。有的病例出现呕吐，患貂极度衰弱，弓背蜷腹，眼窝凹陷，步态蹒跚。有的病例出现神经症状，表现阵发性全身抽搐，四肢强直，角弓反张，口吐白沫。一般呈急性经过，病程3～5天。慢性病例多见于成年兽，以下痢为主要症状，病程约1个月，多数转归死亡。
剖检变化：动物机体常消瘦，心内膜下有点状或带状出血，心肌成淡红色，肝肿大充血，有的有出血点。胃肠道主要为卡他性或出血性炎症病变，肠管内常有黏稠的黄绿色或灰白色液体，肠壁菲薄，黏膜脱落，布满出血点，肠系膜淋巴结肿大，充血或出血，切面多汁。
诊断：根据流行病学、临床症状及病理变化可以做出初步诊断。确诊需进行实验室诊断。
镜检：取实质脏器和心血涂片，本菌为中等大杆菌，革兰氏染色阴性，美蓝染色常两极重染。
分离培养：在普通琼脂和肉汤中即能生长。在SS琼脂上，大肠杆菌多数被抑制而不能生长，少数生长的细菌，产生深红色菌落。
防治措施：改善饲养管理，除去不良饲料，使母貂和仔貂能够吃到新鲜、易消化、营养全价的饲料，以提高机体的抵抗力。严格进行饲料和饮水的卫生检验。在该病多发季节，应提前进行药物预防，如在饲料中加喂土霉素等。发病后，排除可疑致病因素，切断传染源，选择细菌高敏感药物进行全群预防和治疗。可口服氯霉素0．1～0．25克，或氯霉素注射液0．3～0．5毫升肌肉注射，1日2次，疗程4天。庆大霉素，肌肉注射，每日2次，每次2万～4万国际单位。也可口服喹乙醇50毫升，连用3天。
(十三)沙门氏菌病 沙门氏菌病又称副伤寒，是由沙门氏杆菌引起的各种家畜、家禽及毛皮动物以胃肠道机能紊乱和败血症为特征的传染病。本病分布于世界各地，是一种重要的人兽共患的传染病，严重危害毛皮动物饲养业。
病原：沙门氏菌属是肠道杆菌科中的一个重要菌属。本属细菌为两端钝圆的中等大杆菌，革兰氏染色阴性，不产生芽胞，也无荚膜，绝大部分沙门氏菌有鞭毛，能运动。在普通培养基上生长良好，需氧及兼性厌氧。最适生长温度为37℃。本菌对干燥、日光光照等具有一定的抵抗力，在外界条件下，可生存数周，60℃1小时，70℃20分钟致死。一般常用消毒剂的常规浓度均能杀死本菌。
流行特点：自然条件下，貂、狐均易感。本病主要经消化道感染，污染的肉类饲料和饮水等为主要传染源。多数沙门氏菌为条件性致病菌，在动物的肠道内寄生，当不卫生的饲养条件，气候的剧烈变化等致使动物抵抗力降低时，发生内源性感染。本病有明显的季节性，多在6～8月期间呈爆发性流行。
临床症状：潜伏期3～20天。临床上表现为急性、亚急性和慢性3型。急性型表现为精神沉郁，食欲废绝，体温升高，腹泻，有时呕吐，衰竭，痉挛，经2～3天死亡。亚急性型表现为胃肠道机能紊乱，食欲废绝，下痢，粪便呈水样，混有血液，衰弱无力，卧于笼中。后期麻痹，衰竭而死。慢性型表现为顽固性腹泻，贫血，毛焦蓬乱，卡他性胃肠炎，极度衰竭，经2～3周后死亡。
剖检变化：在黏膜和全身常表现明显黄疸。肝脏肿大，颜色不均匀，切面多汁外翻，胆囊增大，充满黏稠的胆汁。脾脏多数病例高度肿胀，增大6～10倍，呈暗红色。纵隔、肛门和肠系膜淋巴结显着肿大，触摸柔软，呈灰色或灰红色，切面多汁。胃内空虚，黏膜肿胀变厚。
诊断：根据流行病学、临床症状和剖检变化可做出初步诊断，确诊需进行实验室诊断。
镜检：取病料涂片，可见革兰氏阴性的中等大杆菌。
分离培养：常用SS琼脂培养基进行选择培养，形成与背景颜色一致的菌落。
血清学诊断：诊断本病的血清学方法主要为凝集反应，有试管凝集反应和玻片凝集反应两种，一般前者用于感染本病后血清中抗体效价的测定，据抗体效价判定动物是否感染过本病，后者多用于细菌鉴定与分型。
防治措施：动物感染沙门氏菌痊愈后，可获得相当牢固的免疫力。预防沙门氏菌病主要是把住饲料和饮水的卫生关。幼兽可接种沙门氏多价菌苗，分2次，间隔7天，每次1～2毫升。本病的预防原则是杜绝传染源，采取免疫预防和药物预防相结合；执行严格的卫生消毒措施和隔离淘汰制度。在毛皮动物饲养场应尽量不从外地引种，在引进时应注意严格的检疫，尤其是在本病净化场更应如此。对动物使用的饮水和饲料用具以及活动场所，定期消毒。当发病时，对病兽和疑似病兽均应立即治疗，可随饲料投服新霉素，每次10万～20万国际单位，每天2次，连用5天。也可用氯霉素0．1～0．2克，连用5～7天。也可用庆大霉素2万～4万国际单位，肌肉注射。
(十四)狐阴道加德纳氏菌病 狐阴道加德纳氏菌病是由阴道加德纳氏菌感染引起的一种人畜共患传染病。以妊娠狐的空怀、流产为主要特征。在我国各毛皮兽养殖场广泛发生。给我国的养狐业造成了极大的经济损失。
病原：为阴道加德纳氏菌，本菌革兰氏染色可变性，但分离的菌株多数为革兰氏染色阴性。形态呈球杆、近球形及杆状的多形态，呈单个，短链、长链排列。该菌无菌膜、芽胞和鞭毛。该菌在普通培养基上不生长，在加有血清和全血的普通琼脂平板上虽生长，但很贫瘠。在胰蛋白脉琼脂平板和胰蛋白胨液体培养基上生长良好，初次分离培养时，在5%～10%的二氧化碳环境下生长更佳，继代培养时在普通环境下即生长良好。生长的最适温度为37℃，最适pH为7．6～7．8。对氨苄青霉素、氯霉素、红霉素及庆大霉素敏感，对磺胺类有耐药性。
流行特点：不同年龄，不同品种及不同性别的狐均可感染。但通常是母狐感染率明显高于公狐，北极狐的感染率高于其他狐种。在我国，导致狐流产、空怀的病因45%～70%是由阴道加德纳氏菌感染所致。病狐为该病的主要传染源。本病主要通过交配传染。外伤也是不可忽视的感染途径。怀孕狐感染该菌可直接给其胎儿。
临床症状：受胎狐多数于妊娠后20～25天出现流产及在妊娠前期的胎儿吸收，流产前母狐从阴门排出少量污秽物，有的病例出现血尿。公狐常出现血尿，在配种前，感染阴道加德纳氏菌的公狐性欲降低。
剖检变化：病变主要在生殖与泌尿系统。可见母狐的阴道炎，子宫颈炎，子宫炎，卵巢囊肿，尿道感染，膀胱炎，肾脓肿。
诊断：在排除饲料质量，饲养管理等非传染性因素后，可疑似本病。
微生物学诊断：采集流产胎儿、胎盘、流产狐阴道分泌物，公狐的包皮分泌物，以5%的兔血胰蛋白胨琼脂平板进行分离，选取37℃培养45小时的β溶血菌落进行接触酶和氧化酶试验。如两者均为阴性再进行生理生化试验和形态学鉴定。
血清学诊断：阴道加德纳氏菌虎红平板凝集抗原可对感染狐诊断定性，该抗原敏感、特异、操作简便、容易掌握，对感染狐的检出率为92．5%，适于大批狐群检疫。
防治措施：对检出的病狐隔离饲养至取皮。优秀的种兽也可采用药物治疗。实验室药敏试验表明，狐阴道加德纳氏菌对氨苄青霉素、红霉素、氯霉素及庆大霉素100%敏感，临床治疗效果可靠，实践证明，以氯霉素进行7～10天治疗每日口服2次，每次0．1～0．2克，治愈率可达99%。
狐阴道加德纳氏菌铝胶灭活疫苗已应用于我国养狐场。该疫苗免疫效果可靠，保护率为92%，免疫期为6个月，每年注射两次该苗，可有效地预防本病的发生。在初次使用该疫苗前最好进行全群检疫，对检出的健康狐立即接种，对病狐或取皮淘汰，或药物治疗1．5个月后，进行疫苗免疫注射，可保证疫苗免疫效果。
对流产胎儿不可随意用手触摸，对流产狐阴道流出的污秽物污染的笼舍、地面用喷灯或石灰彻底消毒。
(十五)水貂肉毒梭菌中毒症 肉毒梭菌中毒症，是由于吸收肉毒梭菌毒素而发生的一种中毒性疾病。以呈现运动中枢神经麻痹和延脑麻痹的症状为特征。该病致死率很高，水貂常大批发生，急性中毒死亡，造成惨重损失。
病原：肉毒梭菌为梭状芽胞杆菌属，革兰氏阳性两端钝圆的粗大杆菌，有周身鞭毛，能运动，无荚膜，芽胞椭圆形，大于菌体。本菌严格厌氧，产生毒素的最适温度为25～30℃。肉毒梭菌广泛分布于自然界，分为A、B、C、D、E、F和G等7型，各型产生抗原性不同的外毒素，C型又分为Cα和Cβ型，Cα和Cβ型毒素可被相应的抗毒素相互中和。水貂对Cβ型毒素易感，Cα型主要存在于变质饲料和肉品中。肉毒梭菌的抵抗力不强，加热至80℃30分钟即可将其杀死。但其芽胞抵抗力强，煮沸要8小时，180℃干热10分钟，才被杀死，在酒精中可存活60天，在10%的盐酸中能耐受1小时。肉毒梭菌毒素的抵抗力也较强，胃液和消化酶不能使其失活。
流行特点：潜伏期、患病以及健康动物都不能成为本病的传染源。本病的传播媒介是被毒素污染的饲料和饮水。通过消化道摄入毒素是最主要的自然传播途径。水貂属食肉目鼬科动物，在人工饲养条件下，饲料配比中动物性饲料约占70%，由于水貂的饲料来自各方，有些貂场对饲料储存和加工受客观条件限制，尤以生食为主的饲养场，经常存在爆发C型肉毒梭菌中毒症的可能性，以C型外毒素中毒最常见。
临床症状：潜伏期多为8～48小时，多发生在炎热的夏季。超急性未见先驱症状即突然死亡。急性患貂卧于小室或笼内不起，痉挛抽搐、触诊时无任何反射动作，死前全射麻痹、昏迷。病程不超过24小时，有的病例只有十几分钟经过。亚急性和慢性病貂表现精神萎糜不振，运动不灵活，随即躺卧，不能站立，肌肉松弛无力，爬行困难。有的出现咀嚼吞咽障碍，常见病貂流涎和口吐白沫，有的发生鸣叫，濒死期表现排便失禁，眼球突出，瞳孔散大，于昏睡中死亡。
剖检变化：肉毒梭菌中毒无特征性病理变化。一般可见尸体营养不良，胃肠黏膜有卡他性炎症和点状出血。
诊断：调查发病原因和发病经过，根据临床症状和病理变化进行分析，可做出初步诊断。
毒素检查：确诊必须检查饲料和尸体内有无毒素存在。采取可疑饲料或胃肠内容物，按1∶2加入灭菌生理盐水，在灭菌乳钵中研磨，制成混悬液，室温浸出1～2小时，离心沉淀，取上清液，分为2份，1份不加热灭活，供毒素试验用，另一份100℃加热30分钟灭活，供对照用。用小白鼠做试验时，则将试验液0．2～0．5毫升注射于皮下或腹腔，对照液注射另一组小鼠。如试验鼠于注射后1～2天内发生麻痹死亡，对照鼠仍健康，则证明含有毒素，则可确诊。
防治措施：由于本病来势凶猛、病程短，一般来不及治疗即告死亡。但早期应用抗毒素可能获疗效。对中毒较轻的动物也可投给抗生素治疗。可以应用供牛、羊、驼用的肉毒梭菌C型疫苗免疫水貂，皮下注射2毫升，也可用肉毒梭菌C型干粉疫苗免疫水貂，注射4毫克，免疫期可达1年。最关键的是防止饲料腐败、发霉、酸败。贮存不当、过期、眼观不正常的饲料不可喂饲动物。可疑饲料必须经高温、熟制后饲喂，一定要重视各种饲料、尤其是肉、鱼类的合理加工、保存和严格检验。在盛夏，水貂吃剩下的食物要及时清除，以防酸败。平时注意环境卫生，发现在笼舍、圈舍及附近有动物尸体应及时清除。变质的饲料不可饲喂水貂。
(十六)麝鼠巴氏杆菌病 麝鼠巴氏杆菌病是由巴氏杆菌引起的一种急性传染病。本病分布广泛，世界各地均有发生。
病原：本病病原为多杀性巴氏杆菌，是两端钝圆，中央微凸的短杆菌，长1．0～1．5微米，宽0．3～0．6微米。病料涂片用瑞氏、姬姆萨氏法或美蓝深色镜检，可见明显的两极着色。新分离的强毒菌有荚膜。不形成芽胞，无运动性。
本菌为需氧或兼性厌氧菌。对营养要求较严格，在普通培养基上虽能生长，但不丰盛。如添加少许血液或血清，则生长良好。最适温度为37℃，pH为7．2～7．4。新从病料分离到的强毒菌，在血清琼脂上生长的菌落于45°折光下观察，菌落呈明显的荧光反应，毒力降低或转为无毒力时，则无荧光反应。国外常把本菌在琼脂上出现的菌落类型分为三种：(1)黏液性菌落；(2)平滑型菌落；(3)粗糙型菌落。黏液型菌落大，有黏稠性；平滑型菌落中等大小，分散；粗糙型菌落小，无荚膜，而黏液型和平滑型菌均有荚膜，但只有平滑型的荚膜具有特异性可溶性抗原，也有人用这种特异性荚膜抗原，吸附于红细胞上进行血细胞被动凝集试验或其它方法，将本菌分为A，B，C，D，E五个血清型。
本菌存在于病兽全身各组织，体液，分泌物及排泄物里。健康兽的上呼吸道，也可能带菌。本菌抵抗力不强，在干燥的空气中2～3天死亡。60℃20分钟，75℃5～10分钟可被杀死。在血液内保持毒力6～10天，本菌易自溶，在无菌蒸馏水和生理盐水中迅速死亡。10%石灰乳，2%来苏儿，福尔马林几分钟可使本菌失去活力。
流行特点：多杀性巴氏杆菌，对许多动物和人均有致病性。该病主要经消化道、呼吸道、皮肤黏膜、血液传染。本病无明显的季节性，各种年龄和性别的麝鼠均可感染。另外，当饲养条件卫生差，机体抵抗力下降时，病菌即可乘机侵入体内，经淋巴液而入血流，发生内源性感染。
临床表现：急性经过的病鼠，在食欲未消失之前，就出现嗜睡，步态蹒跚，流泪，流涎或鼻漏，有时混有血液，体温39．3～40．5℃。慢性病例为进行性消瘦，出现浆液性化脓性结膜炎，并有关节炎。
病理剖检：超急性病例看不出显着的变化，亚急性和慢性病尸消瘦，皮下脂肪缺乏，伴有皮下组织胶样浸润，呈淡灰黄色；肝脏有不同程度的坏死灶；胃肠有轻度炎症变化；脾脏肿大2～5倍。肾上腺增大呈暗红色，重者腹腔浆膜有弥漫性出血点。
诊断：根据流行病学和病理解剖，可做出初步诊断，进一步确诊，必须做细菌学检查和生物学试验。首先采新鲜病料(心血、肝、脾等)涂片，以碱性美蓝或瑞氏染色法染色，镜检检出两端钝圆，两极浓染的小杆菌。进一步分离鉴定，用血琼脂平板和麦康凯琼脂同时进行分离培养，并做生化反应进一步鉴定，再检测细菌有无毒力，方可认为是巴氏杆菌病。
防治措施：加强饲养场的卫生防疫工作，改善饲养管理，注意食具和小箱内的卫生，垫草要及时补给。切忌与兔、鸡、鸭、猪、狗等动物混养在一个饲养场，以防相互传染。每年要定期注射巴氏杆菌疫苗，进行预防接种能防止本病的发生。
治疗：①可注射巴氏杆菌多价血清，大群注射前，要做小群试验，测一下动物的耐受量，以免大群使用出现问题。②对有病或可疑的病鼠，可用大剂量的青霉素治疗，每头每天注射2次(上午、下午各1次)，每次注射10万国际单位，效果比较好，可以控制疫情的发展。另外，口服奎乙醇，复方新诺明片或增效磺胺类制剂等也有效，其剂量和使用方法，根据药品说明书使用。
(十七)麝鼠大肠杆菌病 大肠杆菌病是对幼龄麝鼠危害较大的传染病之一。常呈败血性经过，伴有严重下痢，侵害呼吸器官或中枢神经系统。
病原：本病病原为大肠杆菌。本菌菌体长1～3微米，宽0．6微米，为两端钝圆的短杆菌。在体内呈球菌状，常单个排列，有的则成短链状排列。有鞭毛，不形成荚膜和芽胞，革兰氏阴性。
本菌对氧气和营养要求不严，15～45℃均可发育，最适宜生长条件为37℃，pH7．4。在普通琼脂和普通肉汤中均生长良好，在远藤氏培养基上形成有金属光泽的红色菌落。本菌能分解葡萄糖、乳糖、麦芽糖和蔗糖，产酸产气，个别菌株不分解蔗糖。能产生靛基质，凝固牛乳。
本菌对外界不利因素的抵抗力不强，50℃加热30分钟，60℃加热15分钟即死亡，一般消毒药物易将其杀死。在半固体琼脂培养基上覆盖凡士林油层，可保存3年以上。
流行特点：在自然条件下，10日龄以内的麝鼠最易感。日龄大的仔兽感染率减少。被带菌动物污染的饲料和饮水，是本病危险的传染来源。本病常自发感染，当饲养管理不佳，机体抵抗力下降时，处于肠道内的大肠杆菌繁殖力增强，侵入血液循环引起发病。
临床症状：麝鼠的大肠杆菌病，主要为急性或慢性型。临床主要表现为持续性腹泻，粪便为绿色、黄绿色、褐色、浅黄色、灰色，并混有黏液和凝乳小块。病鼠虚弱，精神委靡，被毛蓬乱，食欲下降。个别仔兽表现脑炎症状，沉郁或兴奋，有食欲，但吸吮力和吃食能力减退或消失。麝鼠大肠杆菌病常为毁灭性疾病，死亡率高达90%。
病理解剖：麝鼠发生关节水肿，腹腔有渗出物。剖开腹腔，可见肠管内有少量气体和黄绿色、灰白色黏稠液体，黏膜肿胀充血，布满出血点。肠系膜淋巴结肿大，呈暗红色，切面多汁。肝呈土黄色，被膜有出血点；肾呈灰黄色或暗紫色，包膜下出血；心脏呈淡红色，心内膜有出血点或条状出血；肺色调不一，有轮廓不清的暗红水肿区，切之有淡红色泡沫样液体流出；气管内也有少量泡沫样液体。脑炎型病例，头盖骨变形，脑充血和出血，脑室常聚积化脓性渗出物或淡红色液体；软脑膜内有灰白色病灶。
诊断：临床症状在流行病学和病理解剖上的变化，只能做初步诊断，最后确诊有待于细菌和生物学检查。细菌学检查应采未经抗生素治疗病例的材料，可从心血、实质脏器进行分离培养。同时必须做动物实验，分离细菌检测毒力。
防治措施：预防。首先应加强饲养管理，动物饲养必须严格卫生防疫制度，把住饲料关。在产仔育成期，饲料中应添加抗生素饲料。其次应进行预防接种，在配种前15～20天内，注射大肠杆菌菌苗，仔兽30日龄后接种。
治疗：可用仔猪、犊牛和羔羊大肠杆菌病的高免血清治疗。1～2月龄的幼麝鼠，注射血清量为5～6毫升。也可用抗血清200毫升，新霉素50万国际单位，维生素B130～60毫克，青霉素50万国际单位。上述合剂1～5日龄仔鼠皮下注射0．5毫升，日龄大的仔鼠1毫升或1毫升以上。当麝鼠大肠杆菌流行时，奎乙醇做预防性治疗，效果很好。进行预防性投药，比单纯的个体治疗效果好，能使疫情很快被控制。
(十八)麝鼠克雷伯氏菌病 麝鼠克雷伯氏菌病是由克雷伯氏菌引起的传染病。以器官形成化脓性病灶为主要特征。
病原：本病病原为臭鼻克雷伯氏菌，在培养物中呈多种形态。在病料中呈短粗卵圆形杆菌，长约1～2微米，宽约0．5～0．8微米，常成双排列，也有散在的，有荚膜，无鞭毛，不形成芽胞，有菌毛，无运动性。革兰氏阴性，常呈两极着色。
本菌为兼性厌氧菌，生长最适温度为37℃，但能在15～40℃的范围内生长。在含糖培养基上形成浓厚，圆凸、灰白色、闪光、丰盛而黏稠的菌落，在斜面上生长后，其凝集水后菌呈蜂蜜状，流淌到斜面下部。在普通肉汤中长成黏性液体，能发酵乳糖，在鉴别培养基上，形成有色菌落。不液化明胶，V·P试验阳性。
本菌对1∶400000升汞，1∶500氯亚明具有较高的敏感性，在1∶500石炭酸中需2小时才失去活力。对氯霉素、链霉素、卡那霉素和呋喃唑酮等均敏感。
流行特点：克雷伯氏菌广泛分布于土壤、水和谷物中，并存在于正常人和动物的消化道和呼吸道中，为条件致病菌。本病主要通过患病动物的粪便和被污染的饮水传播。常呈地方性暴发流行，亦有散发。
临床症状：麝鼠克雷伯氏病根据临床表现可分为肺泡疹型，蜂窝组织炎型，麻痹型和急性败血型。肺泡疹型主要表现病鼠全身出现小脓泡，特别是颈部、肩部、破溃后流出黏稠或淡蓝色的脓汁，局部淋巴结形成脓肿。蜂窝组织炎型多在喉部向颈下蔓延出现蜂窝组织炎，化脓、肿大。麻痹型多表现食欲减退或废绝，后肢麻痹，多数病鼠在出现症状后2～3天内死亡。急性败血型表现突然发病，精神沉郁，食欲废绝，呼吸困难，并很快死亡。
病理剖检：剖检变化主要表现在内脏各器官出现一般败血症的变化。肺泡型体表脓泡破溃流出黏稠的灰白色或淡蓝色脓汁。蜂窝组织类型表现肝、脾明显肿大，充血、淤血，切面外翻，被膜紧张，肺有小脓肿，发生蜂窝组织炎的部位肌肉呈灰褐色或暗红色。麻痹型的肾、脾肿大，膀胱充满黄红色尿液，黏膜肿胀增厚。急性败血型呈化脓性或纤维素性肺炎和心内外膜炎，肝、脾肿大，肾有出血点，胸腺有出血斑。
诊断：流行病学、临床症状和病理学变化只能为本病的诊断提供线索，要确诊尚需实验室诊断。实验室诊断首先应取病变组织涂片，镜检。看到有大荚膜，多形态的革兰氏阴性杆菌，然后进行分离培养，在培养基上形成特征性菌落；经纯培养的细菌需进行生化鉴定，并进一步做毒力试验，方可确诊。此病应和链球菌病，结核菌引起的脓肿加以区别。
防治措施：由于本病尚无菌苗可利用，因此必须贯彻综合性防疫措施，认真执行兽医卫生防疫制度，做好灭鼠工作。发现患病麝鼠后立即隔离，并对患病麝鼠进行治疗。如发现麝鼠的脓肿，应切开排脓，并用双氧水充分洗涤创腔，彻底排脓，撒布消炎粉或其它消炎药物，同时全身应用链霉素，每次2．5～50．0毫克，每日1次，直至治愈。每天注射链霉素10万～12万国际单位，庆大霉素20万国际单位，效果很好。
(十九)獭兔巴氏杆菌病 獭兔的巴氏杆菌病是由多杀性巴氏杆菌引起的一种以败血症及内脏器官出血性炎症为特征的急性传染病。
病原：多杀性巴氏杆菌为两端钝圆，短粗，两极浓染的革兰氏阴性小杆菌，不形成芽胞，无运动性，有的可形成荚膜。血清琼脂平板培养基培养，37℃经18～24小时后呈为白色，湿润黏稠，圆形露珠样菌落，45度折光镜检，呈明显的蓝绿色Fg型荧光。本菌对理化因素的抵抗力较低。
流行特点：不同年龄的兔都能感染本病，其幼兽更易感。污染的饲料及饮水，或患有该病的禽类及其他动物进入场内，均能引起本病的流行。该病在春、夏、秋季多发。由于该菌是呼吸道内的常在菌，所以凡能致使机体抵抗力下降的因素，如长途运输，饲养管理不当或失调，气候骤变，闷热、潮湿、多雨的天气，或某些其他疾病的进行过程中，均可诱发本病，造成内源性感染。该病的传染途径常由消化道感染，呼吸道传染多为散发，飞沫也造成传染。
临床症状：潜伏期1～5天。急性型精神委顿，拒食，呼吸频繁，鼻腔流出浆液脓性分泌物，有时下痢，体温达40℃以上，死亡前体温下降，四肢抽搐，昏迷，病程2天左右，流行初期无任何症状突然死亡。亚急性型主要表现为肺炎和胸膜炎，呼吸困难，鼻腔有黏液脓性分泌物，常打喷嚏，有时腹泻，关节肿胀，眼结膜炎，病程1～2周，多消瘦死亡。传染性鼻炎型为常发病型，病初上呼吸道卡他性炎症，流出浆液，咳嗽，用前爪揉擦外鼻孔，鼻孔周围被毛湿润，缠结，甚至脱落，后期鼻涕更多更稠，在鼻孔周围形成结痂，堵塞鼻孔，呼吸困难，常并发化脓性结膜炎，角膜炎，中耳炎，皮下脓肿，最后精神委顿，营养不良，衰竭死亡。中耳炎型，斜颈为其主要临床症状。
剖检变化：鼻腔有黏液性脓性分泌物，黏膜充血，喉、气管黏膜充、出血。肝变性，有坏死灶，脾、淋巴结肿大、出血。肠黏膜充、出血。
诊断：根据流行特点，临床症状和剖检变化，可对本病做出初步诊断，但最后诊断必须通过实验室的诊断。
涂片镜检：取新鲜病料(心血、肝、脾、淋巴结)涂片，以碱性美蓝或革兰氏染色后镜检，可见两极浓染的革兰氏阴性小杆菌。
动物试验：用新鲜病料(心血、肝、脾、淋巴结)制成1∶10倍悬液，接种小白鼠1～2毫升，家兔4～5毫升。腹腔注射，发病或死亡后，以脏器或心血涂片镜检，有该菌者可确诊。
防治措施：首先排除可疑饲料，给以新鲜富有营养、易消化的饲料和充足清洁的饮水。对病兽及早发现及早隔离治疗。有条件时，皮下注射抗出败多价血清做被动免疫治疗。可应用抗生素和磺胺类药物治疗，青霉素每4克体重5万～10万国际单位，每日2～3次，连用5天。复方磺胺甲基异唑片，每千克体重0．1克，早晚各1次，连续3天。同时应注意对症治疗，可给予维生素E、维生素C、葡萄糖等，以达到强心、补液、解毒的目的。
预防可采取接种疫苗。应用巴氏杆菌弱毒双型菌苗，在1～2月份接种，皮下注射2毫升，免疫期可达半年。加强兽医卫生和饲养管理，经常做好舍的清洁卫生工作，尤其在本病流行季节，更要注意圈舍食具的卫生及饲料和饮水的清洁。圈舍定期消毒，杜绝一切传染病源。
(二十)兔病毒性出血症 兔病毒性出血症欲称兔瘟，亦有称为兔出血症，兔出血性肺炎、兔出血性败血症等，是由兔出血症病毒引起的一种急性烈性传染病。1984年在我国江苏无锡地区首次发现，传染性极强，传播迅速，国内各省市相继报道过该病的流行情况。意大利、法国、德国、捷克、朝鲜、墨西哥、西班牙等国也有过或类似该病的报道。该病流行范围广，蔓延迅速，发病率和死亡率均高达90%～100%，给养兔业带来灾难性的打击，自发现该病以来，国内外兽医工作者给予了足够的重视，从病原、诊断、免疫到防治等方面都开展了广泛的研究工作，进展很快。现已广泛应用甲醛同源组织灭活疫苗进行免疫防治，在我国该病已基本得到控制，但未免、漏免兔仍存在，更应引起各饲养场的重视。
病原：兔出血症病毒的分类尚未最后确定，但多数研究资料表明应归属细小病毒科细小病毒属。该病毒呈二十面对称，直径32～34纳米。无囊膜，衣壳由32个壳粒组成，沉降系数为162S在氯化铯中浮密度为1．36～1．38／立方厘米。该病毒能凝集人的红细胞，轻度凝集绵羊、鸡、鹅红细胞，不凝集豚鼠、小白鼠、牛、马、犬、鸽、鸭等动物的红细胞。该病毒对理化因素有较强的抵抗力，具有耐热、耐酸和1克分子氯化镁中稳定的特性，对乙醚和氯仿等不敏感。1%～2%福尔马林，3%烧碱，10%漂白粉在2～3小时可杀死该病毒。大量试验证明该病毒只有一个血清型。
流行特点：该病常呈暴发性流行，病兔和隐性感染带毒兔为主要传染源，病毒随传染源的分泌物、排泄物排出体外，污染饲料、饮水、用具和环境等。健康兔由呼吸道、消化道、可视黏膜及注射等直接或间接被感染发病。本病只发生于家养兔，不分品种、性别都易感，无明显的季节性，主要侵害2月龄以上的青壮年兔，未断乳仔兔很少发病。
临床症状：自然感染潜伏期1～5天，人工感染潜伏期1～3天。按病程的长短一般分为最急性型、急性型和慢性型。
最急性型多发生于流行初期，可见的临床症状，突然倒地，抽搐，角弓反张，尖叫，昏迷，一般3小时之内死亡。有的鼻孔流血。急性型表现为体温升高至40．5～41．0℃，食欲减退，口渴，精神迟顿，呼吸急促，临死前表现短时兴奋，病程12～48小时，慢性型表现体温升高，1．0～1．5℃，食欲减少，被毛无光泽，消瘦，多数病兔可耐过不死。
剖检变化：病兔尸体多营养良好，皮肤与可视黏膜发绀，有的有出血点，鼻腔、喉头和气管黏膜淤血或弥漫性出血，并有泡沫状血液分泌物，肺不同程度地肿大，多呈暗红色，有大小不等出血斑，肝肿大。淤血坏死，有的呈淡黄或土黄色，切面多呈槟榔样，有的暗红色。胆囊多充满胆汁，肾淤血肿大，呈紫褐色，并有出血点，脾肿大2～3倍，边缘钝圆，呈紫黑色，脑和脑膜出血。
诊断：根据流行病学、临床症状病理变化，结合免疫接种情况可作初步诊断，确诊还须进行病原学和血清学诊断。
病原学诊断：采取病死兔肝，提纯病毒制备电镜标本，在电镜下观察，依据兔出血症病毒形态结构判断。若病料被污染可用青、链霉素处理后接种未免疫过的成年家兔，制片，再用电镜观察。
血清学诊断具有快速、准确、敏感等特点，常用方法很多，现介绍几种方法。
间接血凝和间接血凝抑制试验：用提纯的兔出血症病毒致敏醛化红细胞，在微量反应板中进行，其中间接血凝用于检测抗体，间接血凝抑制则结合兔出血症病毒抗血清检测抗原，其敏感性和特异性均较高。
中和试验：采用未免疫接种兔出血症疫苗的非疫区成年兔，试验组皮下注射兔出血症高免血清3毫升，对照组皮下注射灭菌生理盐水，然后两组兔皆皮下注射病兔肝悬液1毫升，若试验组兔健活，对照组发病死亡，则可诊断为兔病毒出血症。
SPA协同凝集试验：用兔出血症病毒高免血清致敏含SPA标准金黄色葡萄球菌制成SPA诊断试剂，用其在玻片上与病料悬液作凝集试验来检测病料中兔出血症病毒的存在。
防治措施：干扰素诱导剂——聚肌胞能迅速诱导兔体产生干扰素，一般注射6小时可达高峰，能抑制兔出血症病毒感染，强毒攻击的保护率100%。疫苗诱导干扰素的能力与聚肌胞相当，只是时间稍迟通常18小时达高峰，所以疫苗的早期免疫主要依靠干扰素的抗病毒的作用。
使用抗菌素类药物预防和治疗均无效。高免血清有预防和治疗作用，血凝抑制价达1∶6000以上的血清，按每千克体重2～3毫升剂量皮下注射，紧急防治有效率在90%以上。国内外已研制出同源组织甲醛灭活疫苗，具有良好的免疫效果，2月龄以上兔皮下接种1毫升。一般接种后3天即可产生免疫力，安全可靠，免疫期6～8个月，攻毒后可获得100%保护。
仔兔由于能获得母源抗体，因此首次接种需检测母源抗体效价，一般在血凝抑制价低于1∶8时才能免疫接种。每年春、秋两季进行两次免疫接种就可预防兔出血症的发生和流行。对发病兔群进行紧急接种，就能有效的控制疫情发展。加强疫情监督和免疫检测，健全疫情报告制度，对兔场应保持经常性疫情监督，及时发现，汇报疫情，掌握疫情动态。应重点加强生产、收购、屠宰加工、运输、市场等环节的家兔及其产品的检疫工作。发现阳性及时处理，严防病原扩散。兔场建立兽医卫生消毒制度，经常进行卫生消毒，防止人为传播病源，切断一切可能造成传染的传播环节。