高原低氧对人体的影响

出处：按学科分类—医药、卫生 中山大学出版社《临床人体解剖生理学》第802页（3127字）

高原(high altitude)通常是指海拔500m以上，顶面平缓，起伏较小，而面积又比较辽阔的高地。但是，对人体生理功能有较显着影响甚至可出现高原病的高原，其海拔高度一般在3000m以上，高山病极少在海拔2500m以下发生。气压随海拔高度升高而成比例地降低，气压降低，大气氧分压相继降低，人体内的肺泡氧分压和动脉血氧饱和度随之下降，这是高原生理学中多种缺氧问题的基本原因。

(一)低氧对人体的急性影响

人体暴露于3658m高度时，低氧(hypoxia)的急性影响主要有困倦、乏力、精神不振和肌肉疲劳，有时可有头痛、恶心，有的还可出现欣快感；超过5486m时，可出现肌肉抽搐或癫痫发作；超过7010m出现昏迷，接着死亡。

低氧最重要的影响之一是智力下降，包括判断力和记忆力的下降。例如，未习服的飞行员在4572m高度停留1小时，智力通常比正常下降50%，18小时后，其智力水平只有正常的20%。

低氧除引起智力水平下降以外，还可使多种肌肉的工作能力降低，包括骨骼肌和心肌。心肌工作能力下降使最大心输出量减少。肌肉工作能力下降一般与人体能达到的氧最大摄取速率下降成正比。

(二)旅居高原者的低氧习服

人在高原停留数天、数周或数年后会对低氧越来越适应，这种过程称为习服(acclimatization)。低氧习服可减少低氧对人体的有害影响，使人们在那里更好地工作，或进入更高的地区。习服产生的途径主要有以下几方面：

1．肺通气量增加

当人体即刻暴露于非常低的氧分压时，通过动脉化学感受器反射可使肺通气量增加达正常最大值的1．65倍。如果继续在非常高的高原停留数天，肺泡通气量增加可达正常的5倍。

进入高原后，由于肺通气量随即增加而呼出了大量的CO₂．从而降低了血液中的PCO₂并升高了pH值。二者的变化抑制脑干呼吸中枢的活动，抵消了由颈动脉体和主动脉体外周化学感受器途径产生的呼吸加强效应。在随后的2～5天里，抑制作用减弱，允许呼吸中枢对来自外周化学感受器的刺激发生全力的反应，从而使通气逐渐增强，比正常高4倍。这种对脑干呼吸中枢抑制作用的减弱作用可能与脑脊液以及脑组织中碳酸氢根离子浓度下降，呼吸中枢的化学敏感神经元周围液体的pH降低有关。

2．红细胞数量和血红蛋白(Hb)浓度增高

一般来说，完全习服后红细胞比容可由正常的40%～50%平均增加到60%左右，Hb浓度由正常的15g／dl增加到20g／dl。此外，血容量通常增加20%～30%，循环Hb增加50%或更多。

Hb和血容量增加是一个缓慢的过程。到达高原的头两周内几乎没有变化，一个月后增加可达一半，几个月后增加达最大值。

3．肺扩散力增强

正常O₂通过肺呼吸膜的扩散力大约为21ml／(mmHg·min)，运动时可增加近3倍。人在高原O₂扩散能力也增加到类似运动时的程度。O₂扩散力增加的部分原因是肺毛细血管血容量大量增加，肺毛细血管扩张，使O₂入血的表面积增加；其次是肺容量增大，肺泡膜表面积增加；再者是肺动脉压升高，驱动血液进入比正常更多的毛细血管。

4．毛细血管增生

到达高原后心输出量即刻增加30%，但旋即向正常值回降。

循环系统的另一种习服反应形式是体循环毛细血管数量增生。该现象主要发生在高原出生和长大的动物，成年到达高原的动物很少如此。在暴露于慢性缺氧的活跃组织中，毛细血管增生尤为显着。例如：因缺O₂刺激及肺动脉高压引起右室超负荷，右室心肌毛细血管密度可增加几个百分点。

5．细胞习服

在海拔3962m到5182m的高原出生的动物，其线粒体和氧化酶体系比海平面栖居者稍为丰富些。因此，推测高原习服者以及这些习服动物的组织细胞比海平面对照组能更有效地利用O₂。

(三)高原当地人的习服

安第斯山脉和喜马拉雅山的许多当地人都居住在海拔3962m以上的高原。秘鲁安第斯山的一群当地人的居住处海拔为5334m，但在海拔5791m的煤矿工作。许多当地人在高原出生并且始终生活在那里。在高原习服方面，当地人都优于习服最好的平原人，即使后者已在高原上生活10年或更长的时间。

高原当地人的习服从婴儿时期即开始。他们的胸腔体积明显增大(与平原人比较，其胸廓呈圆形)，而全身体积稍有减少，因此他们的单位体积通气量比平原人大。高原当地人的心脏，尤其是右心，比平原人大得多。右心增大产生较高的肺动脉压，有利于把血液泵入大大扩张了的肺毛细血管中。

此外，自然习服的高原当地人的血液对O₂的运输也是非常有效的。

(四)急性高山病

少数人由平原地区快速进入高原地区后可罹患急性高山病(acute mountain sickness)，如果不及时予以输氧或送回平原地区则可能发生死亡。急性高山病一般在到达高原后数小时至两天内发生。

1．急性脑水肿(acute cerebral edema) 一般认为脑水肿发生与低氧引起局部脑血管扩张有关。脑组织小动脉扩张可升高毛细血管压，后者导致液体进入脑组织。脑水肿可引起严重的方向感觉丧失以及其他脑组织功能障碍。

2，急性肺水肿(acute pulmonary edema) 原因尚不清楚，严重缺氧引起肺小动脉强烈收缩。这种收缩在肺部的某些区域比其他区域明显得多，使肺部血液由发生收缩的血管流向尚未发生收缩的血管，结果是未发生血管收缩处肺组织毛细血管压明显升高并出现局部肺水肿。该过程逐步扩散到肺部的广大区域，将导致严重的肺功能失调。后者可引起死亡。给患者吸氧通常可在数小时内使病程得到逆转。

(五)慢性高山病

一些人在高原长时间停留可罹患慢性高山病(chronic mountain sickness)。通常有如下表现：①红细胞数量和红细胞比容异常增高；②肺动脉压异常增高；③右心室明显增大；④体动脉压下降；⑤充血性心力衰竭。患者如不下送到低海拔地区可出现死亡。多数患者由高原转移到低海拔地区后可在数天或数周内恢复健康。